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1.
目的观察靶向缺氧诱导因子2(HIF-2)的小干扰RNA(siRNA)对人胰腺癌BXPC-3细胞增殖和凋亡的影响。方法将BXPC-3细胞随机分为A、B、C组,A组转染HIF-2 siRNA、B组转染非特异性siRNA、C组不转染,分别予常氧、缺氧环境下培养;采用MTT法检测培养24、48、72、96 h时BXPC-3细胞的光密度(OD)值观察增殖情况,用流式细胞仪检测培养48 h时BXPC-3细胞凋亡率。结果在缺氧培养48 h时,A、B、C组细胞OD值分别为0.54±0.07、0.69±0.09、0.72±0.13,72 h时分别为0.55±0.11、0.88±0.07、0.88±0.05,96 h时分别为0.56±0.12、0.93±0.11、0.94±0.09;A组与B、C组比较,P均<0.05。在缺氧培养48 h时,A、B、C组细胞凋亡率分别为21.37%±0.17%、7.12%±0.03%、7.24%±0.07%;A组与B、C组比较,P均<0.05。在常氧状态下,各组细胞OD值及凋亡率无明显差别。结论缺氧状态下,靶向HIF-2 siRNA可抑制人胰腺癌BXPC-3细胞增殖,诱导其凋亡。  相似文献   
2.
目的探讨深圳市体检人群不同性别、年龄组代谢综合症(MS)诊断及其相关危险因素流行病学分布特点。方法按照2004年中华医学会推荐诊断标准,对收集到的8884名体检人员的体重、身高、血压、空腹血糖及血脂进行不同性别、年龄组MS诊断及其相关危险因素流行病学分布特点分析。结果 MS患病人数1412,总患病率为15.89%,其中男性患病率为19.98%,女性患病率为11.52%,患病率在50岁之前,男性明显高于女性,61岁以后女性高于男性,差异均有统计学意义(P<0.05)。高血压患病率男女分别为21.90%、15.17%,高空腹血糖患病率男女分别为7.10%、4.73%,高甘油三酯(TG)患病率男女分别为44.32%、22.10%,高BMI患病率男女分别为39.07%、18.32%,均为男性高于女性,差异有统计学意义(P<0.05)。高甘油三酯血症、肥胖患病率最高;各代谢危险因素间有相关性(P<0.001)。结论深圳市体检人群MS患病率高,特别是青年男性、老年女性,主要危险因素为高甘油三酯血症、肥胖。  相似文献   
3.
目的:通过检测Smad2与TGF-β1基因在胰腺癌中的表达,初步探讨它们与胰腺癌临床病理的关系.方法:采用免疫组织化学pv-9000法检测50例胰腺癌组织和10例正常胰腺组织中Smad2与TGF-β1的表达情况,并分析其与胰腺癌临床病理的相关性.结果:Smad2与TGF-β1在胰腺癌组织中的表达水平显著高于正常胰腺组织,两组之间存在显著差异(P<0.05).在胰腺癌组织中,Smad2与TGF-β1的表达在胰腺癌不同分期中存在显著差异(P<0.05).结论:Smad2与TGF-β1在胰腺癌中高表达,二者联合可作为反映胰腺癌临床分期的生物学指标.  相似文献   
4.
目的研究重组腺病毒介导的人血管抑素基因(Ad-hAG)对胰腺癌血管生成的抑制作用。方法通过病毒重组技术将人血管抑素K5基因克隆人增殖缺陷型腺病毒基因组中,获得腺病毒滴度达5.5×10~(10)pfu/ml。转染人胰腺癌细胞,Western印迹和ELISA法检测人血管抑素基因的蛋白表达情况,并通过建立荷人胰腺癌的裸鼠动物模型(每组15例),微血管密度计数分析血管抑素对胰腺癌血管形成的影响。结果成功构建了携带血管抑素K5基因的腺病毒Ad-hAG;检测到重组腺病毒载体介导的血管抑素基因在胰腺癌细胞内高表达,微血管密度计数(MVD)治疗组为8.75±2.12,对照组MVD分别为20.52±1.25、18.52±1.36(t=6.165,P<0.05)。结论重组腺病毒介导的血管抑素基因在体内、外均获得高效表达,可明显抑制裸鼠胰腺癌血管形成和肿瘤生长。  相似文献   
5.
目的 构建牛血白蛋白纳米基因载体,观察牛血白蛋白纳米微粒的表征,并探讨其作为基因载体的可行性.方法 应用去溶剂化法构建牛血白蛋白纳米载体,制备携载p53质粒的白蛋白纳米微粒(BSA-NP-p53),利用扫描电镜观察纳米微粒的大小及表面形态等特征.分别用BSA-NP-p53、空白BSA-NP转染胰腺癌细胞,利用RT-PCR和Western blot检测BSA-NP-p53对胰腺癌patu8988细胞的基因转染效率.结果 成功构建BSA-NP-p53,该微粒呈均匀分散的球形颗粒,粒径(115.6±12.3) nm;BSA-NP-p53能高效转染胰腺癌patu8988细胞.结论 制备的白蛋白纳米微粒可作为基因转染的理想载体,并能高效转染胰腺癌细胞.  相似文献   
6.
低能量He—Ne激光血管内照射治疗内儿科多系统疾病(He—Ne激光功率1.5—3毫瓦,照射时间每次60分钟,每日一次,7天一个疗程)取得了满意的疗效,同单纯药物治疗比较,He—Ne激光血管内照射加药物治疗有明显的优越性和先进性,值得推广.  相似文献   
7.
8.
随着对恶性肿瘤免疫微环境的深入探索,天然T细胞超抗原(T-cell superantigens,T-SAg)被发现在肿瘤免疫微环境中具备强大的免疫调控功能和抗肿瘤免疫治疗价值,是肿瘤治疗的重要方向。全文总结了T-SAg在肿瘤免疫治疗的最新应用,包括T-SAg定点突变、T-SAg重组融合蛋白、病毒荷载的T-SAg基因治疗、溶瘤病毒治疗和T-SAg纳米颗粒递送体等,为恶性肿瘤的治疗研究带来新思路。  相似文献   
9.
目的:利用纳米技术和基因干扰技术设计并合成携载survivin siRNA的纳米载体,探讨survivins iRNA纳米微粒对人胰腺癌细胞BXPC-3增殖和凋亡的影响。方法:体外培养人胰腺癌BXPC-3细胞,将BXPC-3细胞随机分为4组:生理盐水组、不含基因的纳米微粒组、survivin siRNA组和s urvivins iRNA纳米微粒组。RT-PCR检测survivin mRNA的表达;Wes tern blot法检测s urvivin蛋白的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;MTT法检测细胞增殖情况。结果:细胞培养72 h后,survivin siRNA纳米微粒组细胞的survivin mRNA和蛋白表达均低于其他3组(P〈0.05)。survivin siRNA纳米微粒组细胞增殖明显受抑制,生长缓慢,而细胞凋亡率高于其他3组(P〈0.05)。结论:survivin siRNA纳米微粒能够有效减少胰腺癌BXPC-3细胞survivin mRNA和蛋白的表达,提高肿瘤细胞的凋亡,显著抑制BX-PC-3细胞的增殖。  相似文献   
10.
腺病毒介导的人血管抑素基因治疗胰腺癌   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的观察腺病毒介导的人血管抑素基因对胰腺癌的治疗作用。方法通过病毒重组技术将人血管抑素基因克隆入增殖缺陷型腺病毒基因组中,获得腺病毒滴度达5.5×10~(10) pfu/ ml,观察转染表达后的生物学活性,通过建立裸鼠动物模型(每组数n=15例),分析基因转导后胰腺癌组织中血管抑素的表达情况及对肿瘤血管的抑制作用。结果构建了血管抑素的重组腺病毒载体pCA13-hAG;检测到血管抑素在体外mRNA水平和蛋白质水平表达率分别为87%和81%,得到279 bp电泳条带和38 000大小的蛋白条带;荷瘤裸鼠体内肿瘤体积显著低于对照组(P<0.05),治疗组MVD为9.85±1.20,两对照组肿瘤微血管密度(MVD)分别为20.35±2.15、17,66±2.34 (P<0.05)。结论所构建的pCA13-hAG重组腺病毒载体可有效表达具有生物学活性的血管抑素,使肿瘤内微血管生成减少,肿瘤细胞增殖减慢,为抗血管生成治疗实体瘤的临床应用奠定基础。  相似文献   
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