丙酚增加小鼠对缺氧的耐受

目的观察异丙酚对缺氧小鼠的影响.方法采用常压耐缺氧法、断头法及结扎双侧颈总动脉法研究了异丙酚对缺氧小鼠的影响.结果与生理盐水组比较,异丙酚30、15和7.5mg@kg-1均能延长常压耐缺氧条件下小鼠的存活时间,延长断头小鼠的呼吸时间,降低急性脑缺血小鼠2 h内的死亡率,其中30和15 mg@kg-1组与生理盐水组相比差异有显著性(P＜0.05或0.01).结论异丙酚对小鼠脑缺氧有保护作用.     

镇静-遗忘治疗在危重病中的应用

危重病治疗过程中有许多不良刺激会导致患者一系列不良后果，维持患者舒适和安全是医师普遍追求的目标。镇静-遗忘治疗（sedation—amnesia treatment）是消除不良记忆、保护和促进患者身心健康的简便有效方法。目前，ICU最常用的镇静药物为苯二氮革类咪达唑仑（midazolam）和丙泊酚（propofol），但是两者均没达到理想镇静药的要求，因此有学者提出联合用药可能比单一用药效果理想。本文对危重病人的镇静一遗忘治疗作一综述。     

氯胺酮的镇痛作用与脊髓NMDA受体的关系

目的观察氯胺酮的镇痛作用与N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体的关系,为提高氯胺酮的临床麻醉质量提供依据。方法160只小鼠随机分成扭体法和热板法两大组。每大组再分为两中组：空白组和氯胺酮组。每中组再分为4小组,每组10只。空白组直接分别鞘内注射人工脑脊液或不同浓度的NMDA;氯胺酮组均腹腔注射氯胺酮20mg·kg^-1,5min后分别鞘内注射人工脑脊液或不同浓度的NMDA,在热板、扭体实验中,观察NMDA对氯胺酮热板法痛阈及扭体次数的影响。结果单用NMDA对小鼠热板法痛阈及扭体次数无明显影响。但NMDA可增加氯胺酮小鼠的扭体次数（P〈0.05）,缩短其热板法的痛阈（P〈0.01）。结论NMDA鞘内注射能拮抗氯胺酮的镇痛作用,提示脊髓NMDA受体可能参与氯胺酮的镇痛作用。     

异丙酚与氯胺酮联合应用的实验研究

目的;研究异丙酚（propofol,P)和氯胺酮（ketamine,K)的相互作用。方法：观察P对K引起的小鼠入睡率及睡眠时间的影响;研究P对K镇痛效应的影响;以序贯法研究不同剂量的P对小鼠静脉注射K的半数致死量（LD50）的影响,并探讨P对清醒家兔静注K的呼吸循环效应的影响。结果：P可增大K引起的小鼠入睡率（P＜0．01）;延长小鼠睡眠时间（P＜0．01）,且呈剂量依赖关系;种测痛方法均显示P增强K的镇痛作用（P＜0．05）;P可拮抗兔静注K所致的血压高和心率增快效应（P＜0．01）,而加重K的呼吸抑制作用（P＜0．01）。在所用剂量范围内P对小鼠静注K的LD50无明显影响。结论：P可增强K的催眠和镇痛作用,拮抗K的循环兴奋作用,而不减小K的LD50。提示二者合用于临床静脉复合全麻是合理的,但需注意呼吸的管理。     

羟丁酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察羟丁酸钠（γ－ＯＨ）地脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作前脑缺血再灌注损伤的模型,观察γ－ＯＨ对脑缺血沙土鼠行为学和病理学的影响。结果 γ－ＯＨ能明显降低脑缺血再灌注沙土鼠的定向运动活性,减轻海马ＣＡ１区锥体细胞的损害。结论 γ－ＯＨ对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

羟丁酸钠对皮质神经元缺氧复氧损伤的保护作用(英文)

目的　研究羟丁酸钠 (GHB)对缺氧复氧脑损伤的保护机制。方法　用原代培养大鼠皮层神经元建立缺氧复氧损伤模型 ,缺氧 2h复氧 6h ;缺氧前30min在培养基内加入GHB(5 ,2 0 ,80mmol·L- 1) ,观察神经元的形态学变化 ,检测培养基中乳酸脱氢酶漏出率及细胞中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活力。结果　缺氧复氧降低神经元生存率 ,增加乳酸脱氢酶 (LDH)漏出及MDA含量 ,而导致SOD及GSH Px活力下降。GHB 2 0 ,80mmol·L- 1预处理能显著提高缺氧复氧神经元的生存率 ,减少LDH的漏出及MDA的生成 ,升高SOD和GSH Px的活力。结论　GHB对缺氧复氧引起的神经元损伤的保护作用与它保护抗氧化酶的作用有关。     

鞘内注射哌唑嗪对氯胺酮抗伤害作用的影响

目的　探讨脊髓α1 受体和氯胺酮(Ket, 37. 5mg·kg-1,ip)抗伤害作用的关系。方法　用热水甩尾法观察大鼠鞘内预先注射α1 受体拮抗剂哌唑嗪(Pra, 10, 30μg)对Ket抗伤害作用的影响。并用c fos基因免疫组织化学技术,观察Ket对痛刺激诱发的大鼠脊髓c- fos表达的调节作用及鞘内预先注射Pra(30μg)对Ket调节作用的影响。结果　鞘内单独注射各剂量Pra对动物痛阈均无明显影响(P>0 .05), 鞘内预注Pra(10μg)对Ket抗伤害作用无明显影响(P>0 .05)。而鞘内预注Pra(30μg)则可明显减弱Ket抗伤害作用(P<0 .05)。痛刺激前给予Ket明显减少背角各层Fos免疫阳性神经元的数量(P<0 .05),Ket对痛刺激诱发的脊髓ⅠⅣ层c fos表达的抑制作用可被鞘内预注Pra所减弱(P<0 .05)。结论　脊髓α1 受体参与Ket抗伤害作用。     

鞘内注射6-羟多巴胺、α_1受体拮抗剂对氯胺酮脊髓镇痛作用的影响

目的　在体探讨脊髓去甲肾上腺素 (NE)能神经元α1受体和氯胺酮 (Ket)脊髓镇痛的关系。方法　用热水甩尾法观察鞘内注射 (ith)氯胺酮 5 0、10 0、2 0 0 μg对小鼠甩尾潜伏期(TFL)的影响。并观察鞘内分别预先注射 6 羟多巴胺 (6 OH DA ,6 μg)、α1受体拮抗剂哌唑嗪 (Pra,5、15 μg)或特拉唑嗪(Ter,5、15 μg )对Ket(10 0 μg ,ith)脊髓镇痛的影响。 结果　Ket(5 0 μg ,ith)对小鼠TFL无影响 (P >0 0 5 ) ,而Ket(10 0、2 0 0μg ,ith)可剂量依赖性地延长小鼠TFL(P <0 0 5 )。鞘内单独注射 6 OHDA、Pra或Ter对小鼠的痛阈无影响 (P >0 0 5 )。ith 5 μgPra或Ter对Ket脊髓镇痛无影响 (P >0 0 5 ) ,而ith 6 OHDA、15 μgPra或Ter则可明显减弱Ket脊髓镇痛 (P <0 0 5 )。结论　脊髓是Ket的镇痛部位之一 ,Ket脊髓镇痛和脊髓NE神经元α1受体有关     

不同艾森克评分腹腔镜下子宫切除老年患者术后认知功能障碍发生情况

目的研究不同艾森克评分的腹腔镜下子宫切除老年患者术后认知功能障碍的发生情况。方法选取行腹腔镜下子宫切除术老年患者198例为研究对象,对可能影响腹腔镜下老年子宫切除病人发生术后认知功能障碍的危险因素进行统计学分析。结果腹腔镜下子宫切除的198例老年患者中,共有45例患者发生术后认知功能障碍,占22.7%,153例患者未发生术后认知功能障碍,占77.3%;两组患者在年龄≥70岁、文盲、术后12h的疼痛视觉模拟评分、手术时间、术中出血量、罹患高血压、罹患脑梗、罹患糖尿病、术前E维度评分、术前N维度评分和术前P维度评分方面比较差异有统计学意义(P0.05);多因素Logistic分析的结果表明:年龄≥70岁、术后12h的疼痛视觉模拟评分≥3分、罹患高血压、罹患糖尿病、术前E维度评分≥56.7分和术前N维度评分≥56.7分是导致腹腔镜下子宫切除老年患者术后认知功能障碍发生的危险因素(OR1,P0.05)。结论较大的年龄、术后疼痛控制不佳、罹患高血压和糖尿病,性格外向及具有神经质偏向人格的腹腔镜下子宫切除术老年患者更容易发生术后认知功能障碍,应值得我们关注。     

盐酸戊乙奎醚注射液临床应用进展

盐酸戊乙奎醚注射液（penehyclidine hydrochloride，商品名为长托宁）是我国研制的具有自主知识产权的新药．具有选择性胆碱受体拮抗作用，可有效避免阿托品（atropine）产生的心动过速等不良反应，且药效长而不良反应较少。该药目前已在麻醉前用药、有机磷农药中毒抢救、休克、呼吸系统疾病及戒毒治疗等临床领域中开始应用。本文对其作一综述。