49例结核性毁损肺的外科治疗

目的总结结核性毁损肺手术治疗的经验。方法回顾分析我院近12年来手术治疗49例结核性毁损肺的临床资料，其中行右肺上叶切除术11例，右全肺切除术9例，左肺上叶切除术3例，左全肺切除术25例，左上余肺切除术1例。全组未作胸廓成形术。术中出血量200～4000ml，输血31例，输血量300～3600ml。手术时间1．8～8．0h。结果无手术死亡，18例痰抗酸杆菌涂片阳性患者全部转阴。随访2个月～11年10个月。术后并发支气管胸膜瘘3例，血胸4例，胸腔积液3例，乳糜胸1例，均采用相应的治疗而治愈。结论手术治疗结核性毁损肺，应做好防范手术风险和预防术后并发症的充分准备。     

血清泌乳素水平与帕金森病痴呆的相关性研究

目的探讨帕金森病痴呆（PDD）患者及帕金森病（PD）与血清泌乳素（PRL）的关系。方法测定30例在我院门诊体检中心进行体检的正常健康老人（正常对照组）,PD非痴呆患者（PD组）30例及帕金森病痴呆（PDD组）患者30例的血清PRL水平。并采用简明智能状况评价量表（MMSE）把PD患者分别划为痴呆组和非痴呆组。分别比较各组的血清PRL水平。结果PD非痴呆组者的血清PRL平均水平为6．49±67μg/L,低于正常对照组11．77±2．38μg/L；PDD组平均PRL水平为1．94±0．83μg/L,明显低于PD非痴呆组6．49±1．67μg/L。结论PDD患者的血清PRL水平是降低的。PDD患者的痴呆表现越重,血清PRL水平越低,二者呈高度相关。     

老年食管癌的外科治疗

目的 为探讨７０岁以上老年食管癌外科治疗的重要性和疗效。方法 将１９８９年８月～１９９８年７月１０年间手术治疗的８１例７０岁以上老年食管癌分成前、后５年两组进行对比分析。结果 两组同术产呼吸,循环系统风险因素有非常显性差异;手术时间、术中失血量及颈部吻合率有显性差异,后５年组术后吻合口 ,肺部感染和消化道应激出血等明显减少,而心律失常、呼吸衰竭有所增多, １年、３年生存率显升高。结论 老年食     

温振英教授论治过敏性疾病

温振英教授为国家级名老中医,先后在北京医学院（现北京大学医学院）妇儿医院、北京市中医研究所及北京中医医院儿科从事医疗、教学及科研工作。1994年获国务院“医疗特殊贡献”奖并享受国务院特殊津贴。由于生活的现代化、城市化,人们所居处环境的改变（空气、水的污染、蔬菜的农药残留及食品添加剂等）以及心理因素的影响（工作压力、竞争压力等）导致过敏性疾病多发,渐渐成为常见病、流行病。温教授在临床诊治中,对过敏性疾病有更深的认识和独到的见解。我们有幸跟随温教授学习,现将温教授诊治过敏性疾病的理论与实践经验介绍如下。     

RhG-CSF对糖尿病及非糖尿病大鼠缺血性脑卒中预后及神经生长因子表达的影响

目的探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对缺血大鼠神经生长因子蛋白表达的影响,并观察糖尿病对其影响。方法应用线栓法制作糖尿病及非糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞模型后,将大鼠随机分为两组,治疗组连续sc rhG-CSF(50μg·kg-1·d-1),对照组注射等量生理盐水,进行神经功能缺损评分;计数神经细胞凋亡数量,检测NGF蛋白的表达。结果治疗组大鼠的神经功能缺损评分及缺血周边区域的TUNEL阳性细胞数均低于对照组的(P<0.01),而神经生长因子蛋白免疫阳性细胞多于对照组的(P<0.01);非糖尿病组较糖尿病组更明显。结论 rhG-CSF可增加缺血性脑卒中后周边区域的神经生长因子蛋白的表达,同时抑制神经细胞凋亡,最终改善神经功能预后;糖尿病可加重脑梗死。     

rhG-CSF增加糖尿病并发脑梗死大鼠神经细胞增殖的实验研究

目的研究重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对局灶性脑缺血糖尿病大鼠的神经功能是否得到改善,并观察对神经细胞的再生的影响。方法线栓法制作糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞模型,rhG-CSF干预组连续皮下注射rhG-CSF 50μg/(kg.d),进行神经功能缺损评分,采用免疫组化方法观察BrdU蛋白表达。结果rhG-CSF干预组神经功能缺损评分明显低于对照组(P<0.01)。结论rhG-CSF可增加糖尿病脑缺血后缺血周边BrdU蛋白表达,促进脑组织的再生修复。     

多聚ADP-核糖聚合酶抑制剂对帕金森病小鼠相关脑区病理变化的影响

目的研究帕金森病(Park inson’s d isease,PD)小鼠黑质和纹状体多巴胺(dopam inergic,DA)能神经元数量和超微结构的变化及多聚ADP-核糖聚合酶(poly(ADP-ribose)polym erase,PARP)抑制剂PJ34的干预作用。方法采用1-甲基-4-苯-1,2,3,6-四氢吡啶(1-m ethyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyrid ine,MPTP)制备PD小鼠模型,并用PJ34进行干预,2h、24h、72h进行酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组化染色观察DA能神经元数量,透射电镜观察超微结构改变。结果与正常对照小鼠比较,PD小鼠黑质TH阳性神经元进行性减少,核膜皱缩,染色质凝聚成块并有边聚现象;纹状体TH阳性神经纤维稀疏,突触数量减少。与PD小鼠比较,PJ34干预组黑质TH阳性神经元明显增多,纹状体TH阳性神经纤维密度增加(P<0.01),细胞形态比模型组明显改善。结论PARP的活性改变在PD的发病过程中发挥重要作用,PARP抑制剂对DA能神经元有保护作用。     

损伤神经环境中小胶质细胞促进MSCs神经营养功能的信号传导通路初探

目的：观察损伤神经环境下,与小胶质细胞（BV2）共育后发挥神经营养功能的骨髓基质细胞（MSCs）内的信号传导。方法：采用原代细胞培养法培养骨髓基质细胞（MSCs）,以BV2和PC12细胞株分别代表小胶质细胞和神经细胞进行传代培养,应用转移筛网进行BV2与MSCs的共育,流式细胞术检测PC12凋亡,W estern blot检测磷酸化ERK、磷酸化STAT3、总ERK、总STAT3蛋白。结果：损伤神经环境及小胶质细胞同时存在时,其上清显著提高受损PC12存活率的MSCs中STAT3的激活显著增高,同对照组相比差异显著（P〈0.05）。此外,STAT3激活程度与受损PC12存活率相关性的统计学检验有显著性差异（P〈0.05）。结论：神经损伤环境下小胶质细胞促进MSCs神经营养功能的过程中有STAT3相关的信号传导通路的参与。