ERK5信号通路调控小鼠巨噬细胞破骨分化的实验研究

[目的]探讨ERK5信号通路在RANKL诱导小鼠巨噬细胞分化为破骨细胞过程中的作用。[方法]体外构建RANKL诱导小鼠巨噬细胞分化成破骨细胞的实验模型,采用western blot检测不同时间点p-erk5表达量(0、15、30min,1、2、6 h);免疫荧光观察p-erk5蛋白向细胞核内转位情况;CCK-8确定药物组添加ERK 5抑制剂BIX02189的不同浓度;不同浓度BIX02189(0.3μmol/L、1.0μmol/L、3.0μmol/L)与RANKL诱导的RAW 264.7细胞共培养6 d,采用PCR检测TRAP的基因表达量。[结果]Western blot检测结果:加入RANKL 15 min后pERK5表达量开始增加,30 min后达到高峰(P0.01),之后慢慢下降,且磷酸化的ERK5蛋白逐渐开始出现向细胞核内转位;CCK-8检测细胞增殖率结果显示,浓度在3.0μmol/L以下的BIX02189对小鼠巨噬细胞正常增殖不构成影响;不同浓度的BIX02189对破骨细胞特异性基因TRAP表达量,较对照组有较明显抑制作用,且TRAP的基因表达随着浓度的增加有不同程度的减少(P0.05)。[结论]RANKL能够激活RAW264.7细胞的ERK5信号通路,且抑制ERK5通路后,能够一定程度减少巨噬细胞向破骨细胞分化。     

bFGF促进骨腱愈合的生物力学观察

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对自体移植肌腱在骨隧道内愈合的影响,旨在为临床上提高肌腱移植物成活质量提供一种新方法。方法：建立24只新西兰兔足母长屈肌腱-跟骨隧道愈合动物模型。实验组分别于术中、术后第3、6、9、12、15天在自体移植肌腱-骨隧道界面注射填充碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）,对照组不作任何填充。分别于术后1、2、4、8周各处死6只兔子（每组3只）,行生物力学测试。结果：①实验组最大载荷及刚度除第1周与对照组无显著性差异外,余时间点与对照组相比均有增强,统计学差异显著。②术后第1、2、4周,实验组和对照组的断裂点均主要集中在骨腱愈合部位。术后8周,实验组断裂点较对照组更多的集中在肌腱段,而对照组则主要为骨隧道内拔出。结论：碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）可以在术后早期增强腱-骨界面的结合力,促进移植肌腱在骨隧道内的愈合。     

骨质疏松性胸腰椎压缩骨折经皮椎体后凸成形术实施时间对疗效的影响

目的探讨骨质疏松性胸腰椎压缩骨折患者伤后至实施经皮椎体后凸成形术(PKP)时间对疗效的影响。方法将183例行PKP治疗骨质疏松性胸腰椎压缩骨折患者按伤后至手术时间分为3组:A组伤后1周内手术(112例),B组伤后1~3周手术(53例),C组伤后3周手术(18例)。比较3组术中骨水泥注射量及渗漏发生率,术后12个月的VAS评分及其改善率、Cobb角变化及椎体前缘高度改善率。采用SF-36健康调查量表评价患者术后12个月的生活质量。结果术中骨水泥注射量:A组多于B、C组(P0.01),B组多于C组(P0.01)。骨水泥渗漏发生率:A组高于B、C组(P0.05),B组高于C组(P0.05)。术后12个月,VAS评分:3组均较术前显著降低(P0.01),3组间比较差异无统计学意义(P0.05);VAS评分改善率:A组高于B、C组(P0.01),B、C组比较差异无统计学意义(P0.05);Cobb角:3组与术前比较均显著减小(P0.01),3组间比较差异无统计学意义(P0.05);椎体前缘高度改善率:A组最高,C组最低;患者生活质量情况:8个维度得分的两两比较中,A、B组间各个维度得分比较差异均有统计学意义(P0.05,P0.01),B、C组间除了PF和RE维度,其他维度比较差异均有统计学意义(P0.01),A、C组间除了RP维度,其他维度得分差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论骨质疏松性胸腰椎压缩骨折患者伤后1周内进行PKP临床效果显著。