内质网-自噬途径在肿瘤耐药中的研究现状

自噬在肿瘤治疗中扮演着双重角色.多数化疗药物能够通过激活内质网应激来诱导肿瘤细胞自噬,过度激活的自噬能够造成肿瘤细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用.自噬对肿瘤细胞又具有保护作用,它能够通过对破损细胞器的降解再利用,维持肿瘤细胞活性,降低对化学药物的敏感性.因此,促进或抑制自噬的调节剂联合化疗药物在肿瘤治疗中将具有发展潜力.     

提高PSA灰区前列腺癌诊断阳性率的研究进展

前列腺癌是我国男性最常见的恶性肿瘤之一,随着生活习惯的改变、人民大众健康意识的提高,诊疗技术的发展,前列腺癌的发病率与检出率逐年上升,且增长比欧美国家还快,成为威胁男性健康的重要因素之一。国内外筛查前列腺癌的主要方法依然是血清前列腺特异性抗原（PSA）。然而,当PSA处于灰区,即PSA处于4～10 ng/mL之间时,PSA特异性降低,诊断效能大打折扣。本文就近年来能提高PSA灰区前列腺癌诊断率的研究进展作一综述。     

中华眼镜蛇膜毒素12对膀胱癌细胞增殖、凋亡及自噬的影响*

目的 探讨中华眼镜蛇膜毒素12（MT-12）对膀胱癌细胞的增殖、凋亡及自噬的影响。方法 ①采用CCK-8法检测不同浓度（0.10、0.25和0.50?μg/ml）的MT-12处理膀胱癌RT4、T24细胞0、24、48、72、96和120?h后，对膀胱癌RT4、T24细胞增殖能力的影响；②采用流式细胞术检测MT-12处理膀胱癌RT4、T24细胞6及24?h后，对膀胱癌RT4、T24细胞凋亡的影响，主要观察细胞凋亡率的改变；③Pan-Caspase抑制剂和MT-12处理膀胱癌细胞后通过MTT法检测细胞活力；④通过GFP-LC3转染，观察自噬小体形成，通过Western blotting检测自噬标志物的表达情况。结果 CCK-8检测结果显示，不同浓度的MT-12处理膀胱癌RT4、T24细胞0、24、48、72、96和120?h后，MT-12能抑制膀胱癌RT4、T24的细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡的结果显示，MT-12处理膀胱癌RT4、T24细胞6及24?h后，实验组可以增加凋亡细胞的比例。Pan-Caspase抑制剂V-ZAD-FMK对2株膀胱癌细胞系进行处理后，MT-12并未完全失去对膀胱癌的抑制效果。Western blotting和GFP-LC3转染检测结果显示，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增大，GFP-LC3转染结果自噬体（绿色荧光点）增多。结论 MT-12以浓度-时间依赖的方式抑制膀胱癌RT4、T24细胞的增殖能力，并诱导其调亡；MT-12能够引起细胞的自噬，并且自噬性的死亡可能发生在MT-12对膀胱癌细胞的抑制作用过程中。