纯化结肠癌组织基因表达谱的变化

目的通过构建纯化正常结肠上皮组织和结肠癌组织基因表达谱筛选结肠癌相关基因。方法应用激光捕获显微切割-线性扩增-全基因组基因芯片流程对结肠癌组织及其相应正常结肠上皮组织进行实质细胞纯化并构建基因表达谱，筛选差异表达基因。结果纯化正常结肠上皮细胞和结肠癌细胞分别有14939和15276条基因表达。肿瘤组织差异表达基因中4倍以上者208条，其中上调基因72条，下调基因136条。上调基因前20条和下调基因前20条中，10条基因的表达变化在结肠癌中的意义已被证实，另有13条基因的表达变化在其他肿瘤研究中与以前报道一致。结论细胞纯化技术结合基因芯片构建基因表达谱可准确、高效的筛选结肠癌差异基因。     

趋化因子受体CXCR4在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的 观察趋化因子受体CXCR4在结直肠癌组织中的表达及其临床意义,探讨基质衍生因子SDF-1(CXCL12)-CXCR4生物学轴在结直肠癌侵袭转移中的作用.方法 免疫组织化学法检测53例结直肠癌组织及27例正常黏膜组织中CXCR4的表达及分布,并分析高表达CXCR4与结直肠癌患者临床病理特征的关系.反转录.聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹方法检测27例结直肠癌肿瘤组织、正常黏膜及5例肝转移灶内CXCR4 mRNA表达及CXCR4蛋白表达水平.结果 53例结直肠癌组织中CXCR4表达阳性率为73.6%,高表达率(表达超过50%细胞)为45.3%;有淋巴结转移组CXCR4高表达率(65.4%)明显高于无淋巴结转移组(25.9%)(P＜0.01),并与肿瘤血管淋巴管浸润有关.随着临床分期的增加,肿瘤组织中CXCR4高表达率有升高趋势.但差异无统计学意义(P＞0.05).CXCR4的表达与患者肿瘤部位、大小、浸润深度无关(P＞0.05).27例新鲜结直肠癌组织中CXCR4 mRNA及蛋白表达水平明显高于相应的正常黏膜组织(P＜0.01);5例肝转移灶组织中CXCR4表达显著高于对应的原发灶(P＜0.01).结论 趋化因子受体CXCR4是一类参与结直肠癌病程进展的重要分子.CXCL12-CXCR4信号通路有望成为结直肠癌治疗的新靶点.     

复发库欣病患者二次手术治疗后缓解影响因素分析

目的:分析接受再次手术的复发性库欣病患者的缓解率及其影响因素。方法:回顾性分析2003年1月至2018年12月行第2次经蝶手术的22例复发性库欣病患者(随访超过6个月)的临床资料。分析患者第2次术前生化指标、双侧岩下窦静脉采血结果、MRI结果。同时评估术后血清皮质醇、24 h尿游离皮质醇(urinary free cortisol, UFC)和病理结果。术后缓解定义为术后血皮质醇小于50μg/L或者24 h UFC值处于正常范围。分析两次术前MRI结果、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平、24 h UFC、肿瘤大小等因素与第2次术后缓解的相关性。结果:16例(72.7%)患者在第2次术后获得缓解,平均随访时间为64.5个月。22例患者初次术前均有明显库欣病影像学证据,其中有8例(36.4%)再次手术前无复发的明显影像学证据。MRI显示存在垂体占位的14例患者中10例(71.4%)再手术后缓解;8例MRI未显示明显肿瘤的患者中6例于再次手术后缓解。微腺瘤患者(75.0%,15/20)的再手术后缓解率略优于大腺瘤患者(50.0%,1/2),但差异无统计学意义。缓解患者二次术前ACTH和UFC水平均低于术后未缓解组,但差异无统计学意义。二次术后,病理结果显示有ACTH阳性腺瘤证据的患者有更高的缓解率(86.7%vs 42.9%,P0.05),而复发时的年龄较大非手术结果的不利因素。结论:二次手术对于初次手术后复发的库欣病患者是一个较好的选择,而其远期效果须延长随访时间进一步验证,缓解相关因素须增加病例进一步筛选。     

激光捕获显微切割和基因芯片技术用于肿瘤实质细胞转录组的构建

目的：联合应用激光捕获显微切割和基因芯片技术构建纯化肿瘤实质细胞转录组。方法：应用激光捕获显微切割技术从肿瘤组织冰冻切片中获取纯化肿瘤实质细胞，提取RNA并对其进行线性扩增得到aRNA，合成cRNA探针后与全基因组基因芯片Affymetrix HG—U133．Plus 2．0 Gene—Chip杂交构建全基因组表达谱。结果：从5例结肠癌组织样本中各获取了3mm。细胞，抽提获得RNA118．4～300．3ng，混合后取100ng进行线性扩增获得aRNA 7ug。基因芯片各项质控标准符合基因表达谱芯片操作指南，共有18205条转录本表达，代表15276个基因。结论：联合应用激光捕获显微切割和全基因组基因芯片技术可构建纯化肿瘤实质细胞转录组。     

帕金森病患者死亡原因

<正>帕金森病(PD)是神经系统常见疾病,全世界范围内估计至2030年患者总数将增加至八百万以上[1]。通过荟萃分析,多数研究提示PD病死率与普通人群相比有所增加[2],但将病程长、进展期病例与早期或轻度PD进行分类分析,死亡率将可能会发现较大差异[3],其死亡原因的构成亦与同年龄人群有较大的差异,提示尤其进展期PD死亡原因研究仍是目前重要的研究课题。本文综述PD患者死亡原因的构成。     

垂体生长激素腺瘤经蝶手术预后的影响因素分析

目的 探讨垂体生长激素（GH）腺瘤经蝶手术预后的影响因素。方法 回顾性分析60例经蝶手术治疗垂体GH腺瘤患者的临床资料,术后缓解标准为血清IGF-1水平在年龄校正后的正常范围,以及随机血清GH水平<1.0 μg/L或OGTT-GH谷值<0.4 μg/L。结果 术后总缓解率为60%（36/60）。微腺瘤术后缓解率（90.0%）明显高于大腺瘤（46.0%;P<0.05）,非侵袭性腺瘤术后缓解率（73.2%）明显高于侵袭性腺瘤（31.6%;P<0.05）,术前血清GH≤30 μg/L患者术后缓解率（72.5%）明显高于术前血清GH>30 μg/L患者（35.0%;P<0.05）。术后缓解患者术后1 d血清GH水平明显低于未缓解患者（P<0.05）,根据受试者工作特征（ROC）曲线,术前血清GH水平>1.16 μg/L时,判断术后不缓解的敏感度为80.6%,特异度为100%。术后缓解患者术中GH下降程度明显低于未缓解患者（P<0.05）,根据ROC曲线,术中血清GH水平下降程度<40%时,判断术后不缓解的敏感度为79.4%,特异度为61.9%。结论 术前GH水平>30 μg/L、大腺瘤、侵袭性腺瘤是垂体GH腺瘤术后缓解的不良因素;术后1 d血清GH水平<1.16 μg/L对术后缓解具有良好的预测效果;术中血清GH下降程度>40%对术后缓解具有一定的预测效果。     

阿司匹林对动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后的影响

出血前服用阿司匹林对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)预后的影响尚不明确.作者回顾性总结7年间收治的305例动脉瘤性SAH资料,对比分析了出血前服用(29例)和未服用阿司匹林(276例)组的差异,探讨阿司匹林对动脉瘤性SAH预后的影响.     

神经外科内镜解剖实训阶梯式教学模式的探索

神经外科手术的基础在于神经解剖知识的融会贯通,以及手术操作技巧的娴熟运用.随着神经内镜技术的使用逐渐成为趋势,在规范化的专科医师培养过程中存在加强该项技术培训的实际需求.为了确保神经内镜手术的顺利实施,要求专科医师在掌握原有神经解剖知识、显微外科技术的基础上,进一步培训内镜的应用解剖和操作技能.因此,如何通过神经内镜手术教学模式的探索,对于培养合格的神经外科专科医师日显重要.医院近年来作为全国神经外科专科培训基地,针对专科医师培训神经内镜技术的培训采用阶梯式教学模式,在教学实践中却得了初步的效果.     

垂体性库欣病经蝶手术治疗后的延迟缓解

目的探讨垂体性库欣病经蝶手术后延迟缓解的特征。方法回顾性分析119例垂体性库欣病病人的临床资料,均行经蝶手术。根据术后血、尿皮质醇水平分为即刻缓解组、延迟缓解组和不缓解组。结果即刻缓解组73例（61．4％）．延迟缓解组30例（25．2％）,不缓解组16例（13．4％）。免疫组织化学结果显示：促肾上腺皮质激素（ACTH）阳性的垂体腺瘤－96例,ACTH阴性的垂体腺瘤12例,ACTH阳性的结节性增生3例。所有病人随访（38．0±21．2）个月,延迟缓解组病人在术后（29．9±40．6）d皮质醇水平下降到正常范围;随访期间复发5例,均为延迟缓解组病人。结论垂体性库欣病部分病人术后会出现延迟缓解。术后早期单纯根据血皮质醇水平判断是否缓解并不完全可靠,是否再次手术治疗需谨慎考虑。     

氧化应激对脑缺血再灌注损伤后自噬调控机制

目的研究小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后早期自噬的变化和活性氧调控自噬的作用机制。方法线栓法制作小鼠短暂性大脑中动脉闭塞（tMCAO）模型56只,随机分成假手术组,对照组（仅建立tMCAO损伤）、tMCAO＋N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）组和tMCAO＋雷帕霉素组。Western blotting检测皮质和纹状体再灌注后不同时间点（再灌注后1、3、6、12、24 h）自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ和Beclin-1的表达。双氢溴乙啶染色检测细胞内活性氧水平及对自噬活性的影响,免疫荧光染色观察NAC或雷帕霉素诱导下的自噬变化。2,3,5-氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死面积的变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注损伤后1 h Beclin-1开始升高,6 h LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达上调。与对照组对比,NAC条件下LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1表达趋势明显升高。缺血再灌注损伤后1 h活性氧开始升高,给予NAC后表达下降。在NAC和雷帕霉素干预下,梗死面积缩小。结论小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后自噬表达上调,活性氧水平升高,抗氧化剂可能通过激活细胞的自噬途径保护神经细胞,减小脑梗死面积。