进展期胃癌腹腔内游离癌细胞的灭活与预防(附149例报告)

进展期胃癌腹腔内游离癌细胞的灭活与预防（附１４９例报告）青州市人民医院（２６２５００）潘忠清王广文杨卫军姜雨刚韩兴华夏友恒我院对１４９例胃癌手术患者做了腹腔内游离癌细胞检查，发现５６例腹腔内存在游离癌细胞，并进行了术中、术后灭活。现报告如下。资料与方...     

手术后并发高渗性昏迷5例临床分析

高渗性昏迷即高渗性非酮症糖尿病昏迷，是糖尿病急性代谢紊乱的一种临床类型。多见于老年人，好发年龄50～70岁。特点是约213的病人于发病前无糖尿病病史，或仅有轻度症状。手术后并发高渗性昏迷危险极大，死亡率较高。我院自1992年～2001年共发生5例，死亡2例。临床资料与分析如下：     

淀粉样蛋白A在人下肢闭塞性动脉硬化的表达及其激活Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3炎性体的机制

目的 观察血清淀粉样蛋白A( SAA)、Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3( NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)在人下肢闭塞性动脉硬化症(ASO)中的表达,并通过SAA激活NLRP3炎性体的体外实验分析在ASO中NLRP3炎性体激活的可能机制.方法 免疫组织化学方法检测SAA、NLRP3、IL-1β在ASO血管壁中的表达.SAA处理巨噬细胞,Western blot检测成熟型IL-1β和裂解型Caspase-1,检测细胞中IL-1β前体蛋白、Caspase-1前体蛋白的表达.RNA干扰技术下调单核细胞(THP-1)细胞中NLRP3的表达.免疫荧光技术检测SAA对人巨噬细胞中核因子(NF) -κB p65入核的影响.结果 ASO下肢血管壁中SAA、NLRP3、IL-1β的表达较正常动脉壁上调倍数分别为10.19 ±0.29、7.11 ±0.14、5.06 ±0.15,与正常动脉比较差异有统计学意义(P＜0.01),各蛋白表达呈现出共区域化;SAA处理巨噬细胞,SAA各剂量组(1、2、5、10 mg/L)较对照组比较,NLRP3上调倍数相应为(2.49±0.34、3.19 ±0.22、3.61 ±0.29、4.46±0.20,P＜0.01),Caspase-1p20上调倍数相应为(1.32 ±0.11、4.59±0.28、17.55±1.40、25.69±1.71,P＜0.01),IL-1β p17上调倍数相应为(1.24±0.09、2.48 ±0.22、15.59±0.96、23.57±0.80,P＜0.01),下调THP-1巨噬细胞中的NLRP3表达后,SAA诱导的IL-1β分泌明显减低.SAA可以上调人巨噬细胞中IL-1β前体蛋白的表达,而且被NF-κB特异性阻滞剂Bay1 1-7082所抑制,上调倍数分别为17.64 ±2.07、6.45±1.78,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).免疫荧光显示SAA促进巨噬细胞中NF-κB p65入核.结论 SAA在ASO血管壁中广泛沉积,并上调了NLRP3和IL-1β的表达.SAA可以激活NLRP3炎性体,引起IL-1β的分泌.SAA可以上调IL-1β前体蛋白的表达,从而起到NLRP3炎性体激活致IL-1β分泌的预启动功能.因此在ASO中SAA可能通过激活NLRP3炎性体而促进动脉硬化炎症的发生、发展.     

MTAP对人乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响

目的 观察甲硫腺苷磷酸化酶(MTAP)对人乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响.方法 利用RNA干扰技术下调人乳腺癌细胞系MCF-7细胞中MTAP的表达,CCK-8试剂盒检测细胞增生能力,Transwell检测MCF-7细胞的侵袭及迁移能力.Western blotting检测MCF-7细胞中MTAP及基质金属蛋白酶l(MMPl)的表达.实验分组:空白对照组、阴性对照组、MTAP-siRNA实验组.结果 RNA干扰技术下调MCF-7细胞中MTAP表达后,促进了MCF-7细胞的增生,CCK-8检测显示,MATP-siRNA实验组450 nm吸光度在24 h、48 h、72 h分别是空白对照组的(112.3±11.9)％、(144.4±8.4)％、(169.3±9.4)％.Transwell侵袭实验结果显示,空白对照组、阴性对照组及MTAP-siRNA实验组在570 nm吸光度值分别为0.49±0.06、0.45 ±0.07、0.87±0.07.细胞迁移实验显示空白对照组、阴性对照组及MTAP-siRNA实验组在570 nm吸光度值分别为0.46 ±0.06、0.49 ±0.08、0.75±0.07.在下调MCF-7细胞中MTAP的表达后,Western blotting检测发现MMP1的表达上调.结论 MTAP表达下调可以增强人乳腺癌细胞MCF-7的侵袭及迁移能力,并可能与MMP1的表达上调有关.     

腹腔内游离癌细胞与胃癌生物学行为之间的关系

目的：探讨胃癌腹腔内游离细胞与胃癌生物学行为之间的关系。选择合理的综合治病。方法：经手术后诊断胃癌149例，开腹后使癌灶基底部浆膜面不受任何刺激，在浆膜面肉眼观察受侵最明显处行涂片或印片，200ml生盐水冲洗癌灶，不断搅拌，边冲边吸入瓶，离心后分别行HE染色，镜检有无癌细胞。结果：检出游癌细胞阳性56例，游离癌细胞检出率为37．6％（56／149）。游离癌细胞检出率的高低，与癌细胞浸润深度，浆膜面受侵面积大小、生长方式，浆膜形态的外科分型，组织学类型、淋巴结转移关系密切，经高温灌洗，双路温热化疗3年生存率37．5％，5年生存率为12．5％。结论：胃癌腹腔内游离癌细胞阳性率高低，与其生物学行为有着密切关系，必须对腹腔内游离胃癌细胞进行灭活处理，腹腔内高温（44℃-45℃）浸泡灌洗，早期腹腔内温热（38℃）化疗，是提高术后5年生存率的关键。     

细胞因子信号转导抑制因子SOCS基因甲基化与肿瘤

细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)基因的异常甲基化与多种人类肿瘤的发生、发展有明显的相关性。SOCS基因的甲基化沉默导致JAK/STAT途径的结构激活,从而造成了致癌基因和增殖相关基因的激活并最终导致了肿瘤的形成。     

宫内避孕环异位致绞窄性肠梗阻1例

病人,女,45岁,经产妇.因阵发性中腹部剧烈疼痛,阵发性加重1d入院.病人腹胀,恶心,呕吐数次,低热,停止排气、排便.病人18年前曾放金属避孕环,放环后有腰酸,腹坠感,无阴道流血.查体;T 37.8C,P 90min-1,R 20min-1,BPl4/8KPa.神志清,查体合作,贫血貌.全身淋巴结不肿大.心肺无异常.腹膨隆,肠型明显,全腹有肌紧张、压痛及反跳痛.有移动性浊音.肠鸣音弱,腹腔穿刺抽出暗红色液体.X线透视见多个液平,宫底有避孕环,同时有肠管覆盖.诊断为绞窄性肠梗阻.硬膜外麻醉下行剖腹探查术,术中见:腹腔内有约2 000mL暗红色液体,距回盲部约15cm处有一段7.5cm回肠连同系膜套入避孕环内,套入段肠管坏死.金属避孕环2/3穿透子宫移位于腹腔,1/3仍嵌于子宫底部后壁.裸露于腹腔之避孕环呈弹性扩大,直径约3～4cm,回肠嵌入其中,行坏死肠段切除吻合.取出避孕环,对子宫裂口行缝合修补、术后10d病人痊愈出院.     

SOCS1与c-myc在人肝细胞癌组织中的表达及相互关系

目的：研究细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）和原癌基因c-myc在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及二者在HCC中的相互作用。方法：应用免疫组织化学技术检测SOCS1蛋白和c-myc蛋白在41例HCC癌组织、癌旁组织和11例正常肝组织中的表达;采用RT-PCR技术检测上述组织中SOCS1mRNA的表达水平;分析临床、病理资料。结果：HCC癌组织中SOCS1蛋白阳性率和SOCS1mRNA的表达水平明显低于癌旁组织和正常肝组织（P〈0.01）,SOCS1蛋白在低分化HCC癌组织中的阳性率较高分化HCC癌组织明显减低（P〈0.01）。HCC转移组SOCS1蛋白表达阳性率较未转移组低（P〈0.05）。HCC癌组织中c-myc蛋白明显高于癌旁组织和正常肝组织;在HCC癌组织中SOCS1蛋白表达强度与c-myc蛋白表达强度呈负相关（P〈0.01）。结论：SOCS1在HCC癌组织中表达下调,可能通过一系列途径造成c-myc的激活,从而造成肿瘤的发生。     

细胞因子信号转导抑制因子1在人肝细胞癌中的表达及临床意义

目的 观察细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS-1)在肝细胞肝癌(HCC)中的表达,探讨SOCS-1和HCC的临床、病理特点及术后复发的关系.方法 应用免疫组织化学技术检测SOCS-1蛋白在41例HCC癌组织、癌旁组织和11例正常肝组织中的表达;分析临床、病理资料,并对上述患者进行随访,根据HCC患者术后复发时间进行生存分析.结果 SOCS-1蛋白在HCC癌组织、癌旁组织及正常肝组织中的表达阳性率分别为36.58%、65.85%和81.82%(P<0.01).SOCS-1蛋白表达强度与肿瘤病理分级呈负相关(低分化为17.39%,高分化为61.11%;转移组为12.50%,未转移组为52.00%),差异有统计学意义(P<0.01).SOCS-1蛋白表达阳、阴性组患者12月内复发率为分别为14.3%和48.1%(P<0.01).结论 SOCS-1在HCC中表达下调,SOCS-1的低表达在肝癌发生过程中发挥重要作用.SOCS-1可作为一种新的判断HCC患者术后复发和预后的指标.