慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者规范化痰诱导安全性的初步研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者进行高渗盐水痰诱导的安全性。方法制定规范化操作流程,对22例重度、极重度AECOPD患者进行痰诱导,在诱导过程中严密监测患者第一秒用力呼气容积(FEV1)和脉搏容积血氧饱和度(SpO2)的变化。结果22例AECOPD患者在诱导前SpO2为(93.8±0.9)%,结束时SpO2为(91.7±0.8)%,较基础值下降了(2.1±0.4)%(P<0.01),结束后10min,SpO2恢复至基础值水平;诱导前FEV1为(0.70±0.19)L,结束时为(0.62±0.17)L,FEV1较基础值下降了(12.3±3.1)%(P=0.027),结束后10min,FEV1恢复至基础值水平。共有19例患者渡过了整个痰诱导过程,成功率为86%。结论在严密监控下,使用规范化的痰诱导流程,痰诱导法对AECOPD患者是一种比较安全的方法。     

严重脓毒症患者外周血单个核细胞Toll样受体2、4和髓样分化因子88在胸腺肽α1治疗过程中的基因表达变化

目的 观察严重脓毒症患者外周血单个核细胞Toll样受体（TLR）2、4基因及其信号传导通路上的髓样分化因子88（MyD88）基因表达水平在胸腺肽α1治疗过程中的变化。方法 54例严重脓毒症患者被随机分为对照组（常规治疗,28例）和治疗组（胸腺肽α1治疗,26例）,采用实时荧光定量PCR监测两组患者入院时及治疗后第3、7天外周血单个核细胞TLR2、TLR4和MyD88基因表达水平变化,并观察两组的28 d病死率。结果 治疗组的28 d病死率虽低于对照组,但差异无统计学意义（23.1%vs 35.7%,P=0.310）。治疗组的患者单核细胞TLR2、TLR4和MyD88基因表达水平逐渐上升,而对照组未见该规律,与对照组相比,治疗后第3天时治疗组的TLR2（2.31±0.79 vs 1.83±0.51）、TLR4基因表达增高（7.31±0.79 vs 6.55±0.92）;第7天时治疗组TLR2（2.75±1.17 vs 1.63±0.36）、TLR4（7.75±1.03 vs 6.39±0.72）和MyD88（4.26±0.77 vs 3.77±0.68）水平明显增高,均P〈0.05。结论 胸腺肽α1在治疗严重脓毒症患者过程中可以上调患者单核细胞的TLR2、4和MyD88基因的表达水平。     

红霉素胸膜固定术对自发性气胸的治疗价值

目的　评价红霉素作为胸膜硬化剂治疗自发性气胸的价值。方法　复发性自发性气胸患者 4 7例 ,红霉素 1g溶于 5 0ml生理盐水中注入患侧胸膜腔内治疗胸膜腔粘连。结果　红霉素治疗总有效率为 85 1% ,一次注药有效率为 5 7 4 % ,仅 4例多发性肺大疱患者复发。胸液分析显示为炎性改变。不良反应主要为胸痛 ,发生率为 4 2 5 % ,其中 16 1%的患者疼痛较剧烈 ,给予止痛剂可缓解。复发率为 10 3%。结论　红霉素可作为一种有效的胸膜硬化剂治疗自发性气胸。     

早期乳酸清除率评估外科严重脓毒症预后的临床价值研究

目的评估早期乳酸清除率与外科手术后严重脓毒症病人预后的关系。方法前瞻性观察并收集中山大学附属第一医院外科2004年7月至2007年6月因术后严重脓毒症进入外科重症监护病房206例病人的APACHEⅡ评分、入ICU6h动脉血乳酸清除率及病人预后的相关资料。将病人分成存活组和死亡组,高乳酸清除率组和低乳酸清除率组,比较其差异性。结果各组年龄、性别、APACHEⅡ评分和基础血乳酸值差异无显著性意义(P>0.05)。存活组乳酸清除率明显高于死亡组[(28.8±11.7)%对(15.2±11.2)%,P<0.01];高乳酸清除率组病死率均明显低于低乳酸清除率组(26.7%对51.1%,P<0.001)。结论早期乳酸清除率可用于评估外科术后严重脓毒症的预后。     

早期目标化治疗用于感染综合征复苏

2001年,Rivers等[1]报道了感染综合征的早期目标化治疗(early goal-directed therapy,EGDT)的研究结果,他们认为以往采取的复苏策略依赖的指标不理想,并观察到根据新预定的早期指导复苏目标可改善感染综合征病人存活率。该目标化治疗使收缩压<90mmHg(1mmHg=0.133kPa)(30mL/kg液体复苏后)或血乳酸浓度≥4mmol/L的全身炎症反应综合征(SIRS)病人的病死率下降了16%。干预组病人的复苏目标包括:(1)在6h内使中心静脉压升高至8~12mmHg;(2)应用血管或性药物维持平均动脉压在65~90mmHg;(3)维持尿量在0.5mL/(kg.h)以上;(4)SvO2(混合静脉血氧饱…     

多巴胺及去甲肾上腺素对感染性休克患者血流动力学和组织氧代谢的影响

目的探讨多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NE)在治疗感染性休克过程中对血流动力学和组织氧代谢的影响。方法选择我科腹部外科术后感染性休克患者46例,按随机原则分别给予DA(DA组)或NE(NE组)升压治疗。分别观察入组时、入组后1~6h的血流动力学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心排出量指数(CI)、每搏指数(SI)、体循环阻力指数(SVRI)]、混合静脉血氧饱和度(SvO2)、早期乳酸清除率、28d死亡率;每小时尿量(UV)和12h后肌酐清除率(Ccr)。结果①两组各时间点MAP、CI、SVRI比较差异均无统计学意义,DA组的HR明显高于NE组,而SI低于NE组(P0.05)。②3h后NE组SvO2值较DA组明显增高(P0.05),6h后NE组SvO2≥65%的比例也明显高于DA组;NE组早期乳酸清除率明显高于较DA组[(24.8±15.7)%vs(16.2±14.2)%,P=0.003],NE组高的早期乳酸清除率比例明显高于较DA组,③两组6h后UV以及12h末的Ccr水平无明显差异。④两组之间28d死亡率无统计学差异。结论NE在内脏灌注和组织氧代谢方面优于DA。对于腹部外科术后感染性休克患者,NE可能是更好的选择。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清中TNF-α与sTNF-R55水平变化的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者体内有无炎症介质与抗炎介质的失衡.方法 检测15例COPD急性加重期患者入院第一天和治疗第七天血清中的TNF-α和sTNF-R55的水平.结果 COPD急性加重期患者入院第一天和第七天血清液中的TNF-α浓度分别为(667.5±55.6)、(198.8±42.2)pg/ml,后者较前者明显下降(P＜0.01);COPD急性加重期患者入院第一天和第七天血清液中的sTNF-R55浓度分别为(3.15±0.18)、(4.22±0.26)ng/ml,后者较前者明显上升(P＜0.01).结论 急性加重期的COPD患者有体内炎症介质和抗炎介质的失衡,血清中炎症介质(TNF-α)水平升高,抗炎介质(sTNF-R55)水平降低,治疗后抗炎介质水平上升,炎症介质水平降低,两者趋于平衡.     

肝移植术后限制与开放性输血的随机对照研究

目的探讨限制性输血与开放性输血对肝移植术后无活动性出血病人的影响。方法将中山大学附属第一医院2004年7月至2007年1月收治的226例血红蛋白<90g/L的肝移植术后无活动性出血的病人随机分为两组,一组为限制性输血组112例(血红蛋白维持在70~90g/L),另一组为开放性输血组114例(血红蛋白维持在100~120g/L)。比较两组病人30d病死率、入住ICU的时间、机械通气的时间和输血量的差异。结果ICU入住时间(2.5d vs 2.3d)、30d病死率(2.7% vs 3.5%)、术后肝功能恢复差异无显著性意义(P>0.05)。限制组机械通气时间为(8.5±3.3)h,开放组为(9.1±4.2)h,(P>0.05)。30d内并发症发生率差异也无显著性意义。结论对于肝移植术后无活动性出血病人,限制性输血是一种有效、安全的策略。     

危重症病医学发展与建设（VCD）思考题

1．我国危重病医学发展的概况是怎样的？ 2．为什么要大力推动危重医学的发展？     

创伤严重脓毒症和MODS免疫调理治疗的临床研究

目的研究创伤、严重脓毒症和多器官功能障碍综合征（MODS）免疫调理治疗作用。方法前瞻性分析70例符合创伤、严重脓毒症和MODS标准病人，随机分成对照组和治疗组，对照组常规治疗，治疗组常规治疗联合使用蛋白酶抑制剂和胸腺肽仅1治疗（常规治疗＋免疫调理），免疫调理疗程为7d，分别观察治疗前和治疗后1、3、7、14和28d相关免疫学指标：淋巴细胞计数、CD4、CD8、CD4／CD8，CD14^＋单核细胞HLA—DR水平的动态变化。结果对照组死亡20例，治疗组死亡13例，P〈0．05为差异有显著性意义。治疗组CD4在7～14d较对照组明显升高，P〈0．05；治疗组CD8则在14d较对照组明显升高，P〈0．05；在治疗7d内，两组CD4／CD8差异没有显著性，P〉0．05；但是在停免疫调理治疗后，治疗组cD4／CD8会出现有意义的下降，P〈0．05。治疗组的淋巴细胞计数及CD14^＋单核细胞HLA—DR水平在7d较对照组显著性升高，持续至治疗后28d，P〈0．05。结论免疫调理治疗可以改善创伤、严重脓毒症和MODS病人住院28d内的预后，可以升高淋巴细胞和CD0单核细胞HLA-DR水平，值得推荐临床使用。免疫调理治疗对CD。和CD。的升高作用则有不同步或延迟现象，可能与危重病人T细胞亚群对免疫调理的应答时间不一致和（或）T细胞亚群具有双向调节作用有关。治疗7d内，常规治疗或常规治疗加免疫调理治疗对维持CD4／CD8的稳定具有同样价值，但是停免疫调理治疗后CD4／CD8则会出现下降趋势，原因不明，有待日后适当延长免疫调理疗程深入观察和探讨。