儿童紫癜性肾炎的临床和病理研究

目的：探讨儿童紫癜性肾炎（HSPN）的临床和肾组织病理改变特点及其关系。方法：回顾性分析1995年12月～2007年12月进行过肾活检的105例HSPN患儿的临床和肾组织病理改变情况。结果：105例HSPN患儿中,单纯血尿组18例（17.14%）,血尿及蛋白尿组61例（58.10%）,肾病综合征组26例（24.76%）;三组间的Scr、BUN、IgA、IgE、CRP和C3水平均无统计学差异（P均〉0.05）,血浆白蛋白在各组间存在统计学差异（P均〈0.01）。病理上ISKDC分级结果为：Ⅱa级8例（7.62%）,Ⅱb级21例（20.00%）,Ⅲa级33例（31.43%）,Ⅲb级38例（36.19%）,Ⅳ级5例（4.76%）;三组间比较有统计学差异（χ^2=44.51,P〈0.01）。肾小管间质病变的组织学分级结果为：（-）级34例（32.38%）,（＋）级64例（60.95%）,（＋＋）级6例（5.71%）,（＋＋＋）级1例（0.95%）,（＋＋＋＋）级0例（0%）;三组间比较有统计学差异（χ^2=40.59,P〈0.01）。结论：儿童HSPN临床表现多样,肾病理改变相对较轻,且两者之间存在密切关系。     

儿童紫癜性肾炎血清、尿液VCAM-1水平及临床意义

目的：探讨紫癜性肾炎（HSPN）患儿的血清、尿液可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平变化及临床意义。方法：过敏性紫癜（HSP）患儿50例,按有无肾脏累及分为HSPN组（30例）和HSP无肾受累（NO—HSPN）组（20例）;正常对照组20例。应用ELISA法检测各组血清、尿液sVCAM-1水平,进行比较,并分析其与主要临床指标（包括24h尿蛋白、尿红细胞）的关系。结果：HSPN组和NO-HSPN组的血清sVCAM-1水平[分别为（809．79±173．32）ng／ml、（623．44±67．27）ng／ml]均高于对照组（494．79±59．84）ng／ml,P〈0．01,HSPN组的血清sVCAM-1水平高于NO—HSPN组（P〈0．01）。HSPN组的尿液sVCAM-1水平（121．24±110．83）ng／ml高于对照纽（20．61±16．76）ng／ml和NO—HSPN组（19．37±12．93）ng／ml,P均〈0．01,NO—HSPN组的尿液sVCAM-1水平与对照组比较,无统计学差异（P〉0．05）。HSPN患儿中,蛋白尿组高于无蛋白尿组（P均〈0．01）,肾病蛋白尿组高于蛋白尿组（P均〈0．05）和无蛋白尿组（P均〈0．01）;肉眼血尿组的血清sVCAM-1水平高于无血尿组,与镜下血尿组比较无统计学差异（P〉0．05）;镜下血尿组的血清sVCAM-1浓度高于无血尿组（P〈0．01）;镜下血尿组和肉眼血尿组的尿液sVCAM-1水平明显高于无血尿组（P均〈0．05）,镜下血尿组和肉眼血尿组之间无统计学差异（P〉0．05）。HSPN患儿的血清和尿液sVCAM-1水平均与24h尿蛋白量和尿红细胞量呈显著性正相关（P均〈0．01）。结论：VCAM-1可能参与了HSPN的发生、发展过程;尿液sVCAM-1的检测在监测肾脏损害方面具有较好的临床实用价值。     

儿童过敏性紫癜患者急性期免疫功能的变化

目的：观察儿童过敏性紫癜（HSP）患急性期免疫功能的变化。方法：应用速率散射比浊法和流式细胞术对37例HSP患儿以及20例正常儿童的免疫球蛋白，补体，淋巴细胞亚群进行测定。结果：在急性期，与对照组相比，HSP患儿血清IgA、C3水平显增高（P＜0．01），而C4水平降低（P＜0．05）。两组血清IgG、IgM水平差异无显性。外周血CD3、CD4、CD16＋56阳性细胞百分率及CD4／CD8比值均显低于对照组。CD8阳性细胞百分率较对照组比差异无显性。B淋巴细胞（CD19）显高于对照组（P＜0．01）。结论：HSP患儿存在免疫功能紊乱现象。淋巴细胞亚群失调及其功能低下可能是过敏性紫癜重要发病因素之一。     

儿童特发性肾病综合征的胃肠道表现及治疗

目的：提高对儿童特发性肾病综合征胃肠道表现的认识。方法：回顾性分析128例儿童特发性肾病综合征的胃肠道表现及治疗情况。结果：104例有明显的胃肠道症状，行利尿剂治疗后得以缓解。血浆蛋白浓度＜25g/L组胃肠道症状发生率显高于≥25g/L组。结论：胃肠道表现为儿童特发性肾病综合征水肿的一部分，在治疗上可选用迅速强效的利尿剂。     

左卡尼汀对大鼠肾缺血再灌注损伤时能量代谢的影响

目的：探讨左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤（RIRI）时能量代谢的影响及其机制。方法：健康SD大鼠48只,随机分为对照组和左卡尼汀治疗组（治疗组）,组内再分为假手术组及再灌注1 h（IR1h）、6 h（IR6h）、12 h（IR12h）组（n=6）。建立大鼠肾急性缺血再灌注模型。检测大鼠血清尿素氮（Bun）、肌酐（Scr）水平和组织游离脂肪酸（FFA）含量、钠钾ATP酶活力,并观察肾组织超微结构变化。结果：对照组IR6h、IR12h组大鼠的BUN、Scr较假手术组显著性升高（P〈0.05或P〈0.01）;IR12h组大鼠肾组织FFA含量较假手术组显著升高（P〈0.01）;IR6h、IR12h组钠钾ATP酶活力均显著下降（P〈0.05或P〈0.01）。治疗组IR12h组的BUN和IR6h、IR12h组的Scr低于同时点对照组（均P〈0.01）;IR12h组钠钾ATP酶活力显著高于而FFA含量显著低于同时点对照组（均P〈0.01）。超微结构显示,治疗组肾小管上皮细胞线粒体损伤明显减轻。结论：左卡尼汀对IRIR具有保护作用,其机制与促进脂肪酸β氧化、提高钠钾ATP酶活力、优化能量代谢有关。     

儿童紫癜性肾炎肾组织VCAM-1的表达及其意义

目的：探讨紫癜性肾炎（HSPN）患儿肾活检组织血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达情况及其意义。方法：应用免疫组化技术检测8例HSPN和7例薄基底膜病（对照组）通过肾穿刺活检术获得的肾组织VCAM-1表达情况（用IOD值表示）,分析其与肾脏病理、主要临床指标（包括24h尿蛋白、尿红细胞）的关系。结果：对照组的肾组织仅少量表达VCAM-1;HSPN患儿的肾小管、肾间质及肾小球中VCAM-1表达均增加,以小管间质部位为著,并随ISKDC肾病理级别的增加而增强;平均肾组织VCAM-1表达的IOD值在Ⅲ-Ⅳ级组为（6.54±2.02）×105,在Ⅰ-Ⅱ级组为（2.45±0.07）×105,对照组为（0.76±0.12）×105,Ⅲ-Ⅳ级组与Ⅰ-Ⅱ级组均明显高于对照组（均P＆lt;0.01）,且Ⅲ-Ⅳ级组高于Ⅰ-Ⅱ级组（P＆lt;0.05）。HSPN患儿的肾组织VCAM-1表达的IOD值与其ISKDC肾病理分级呈显著正相关（r=0.866,P＆lt;0.01）,与IgA和C3沉积量均无显著性相关（r分别为0.339、-0.436,均P＆gt;0.05）,与24h尿蛋白量呈显著正相关（r=0.755,P＆lt;0.05）,而与尿沉渣红细胞量无显著性相关（,分别为0．339、-0．436,均P〉0．05）,与24h尿蛋白量呈显著正相关（r=O．755,P〈0．05）,而与尿沉渣红细胞量无显著性相关（r=0．626,P〉0．05）。结论：VCAM-1参与了HSPN的发生、发展过程,其肾组织的VCAM-1表达可反映其病情的严重程度。     

儿童隐匿性肾炎的临床和病理研究

目的：探讨儿童隐匿性肾炎的临床和肾组织病理改变特点及其关系。方法：回顾性分析肾活检的323例隐匿性肾炎患儿的临床和肾组织病理改变情况。结果：323例隐匿性肾炎患儿中，单纯性血尿229例，单纯性蛋白尿19例，血尿伴蛋白尿75例。肾组织病理改变类型包括：轻微病变103例（31，89％）、基本正常74例（22．91％）、IgA肾病（IgAN）73例（22．60％）、薄基底膜病（TBMN）27例（8．36％）、系膜增生性肾炎（MsPGN）18例（5．57％）、局灶增生性肾炎（FPGN）10例（3．10％）、膜性肾病（MN）8例（2，48％）、局灶节段肾小球硬化（舢）8例（2．48％）、微小病变（MCD）1例（0，31％）、IgM肾病（IgMN）1例（0．31％）。单纯性血尿组中肾组织结构基本正常的比例较血尿伴蛋白尿组明显偏高（P〈0，01）；血尿伴蛋白尿组中IgAN的比例高于单纯性血尿组和单纯性蛋白尿组（分别P〈0．01、P〈0．05）。IgAN的Lee分级：单纯性血尿组中Ⅰ、Ⅱ级85．00％，Ⅲ级及以上15．00％；血尿伴蛋白尿组中Ⅰ、Ⅱ级58．10％，Ⅲ级及以上41．90％，明显高于单纯性血尿组（x^2=6．47，P〈0．05）。结论：儿童隐匿性肾炎的病理以轻微病变、基本正常、IgAN为常见表现，血尿伴蛋白尿患儿病变较单纯性血尿患儿为重。     

糖皮质激素对肾病综合征患儿骨代谢的影响

目的 探讨糖皮质激素（GC）治疗对肾病综合征（NS）患儿骨代谢的影响。方法选择初发特发性肾病综合征（INS）患儿48例，予以GC治疗，并辅以钙尔奇D片，分别在GC治疗前（活动期）、激素治疗尿蛋白转阴后（缓解期）及肾病持续缓解5个月时（恢复期）检测血清骨钙蛋白（BGP）、骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、甲状旁腺素（PTH）和钙水平。以同期儿保科体检的30例健康儿童为对照。结果INS患儿活动期血清BGP、钙水平较对照组明显降低（P〈0．01），血清BALP、FPTH较对照组明显升高（P〈0．01）。缓解期血清BGP最著低于活动期（P〈0．01）；血清BALP较活动期明显下降（P〈0．01），但与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）；血清VFH高于活动期（P〈0．05）；血清钙高于对照组（P〈0．01），与活动期无显著性差异（P〉0．05）。NS患儿恢复期血清BGP、BALP、PTH、钙与对照组比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论NS本身和GC治疗均可引起患儿骨代谢异常，但只要合理应用激素并及时补充VitD和钙制剂，骨代谢异常可以逆转。     

重组人生长激素对青春发育后期特发性矮小患儿的促生长效应及血清IGF-1、IGFBP-3的检测意义

目的探讨重组人生长激素（rhGH）对青春发育后期特发性矮小（ISS）患儿的促生长效应及血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）的检测意义。方法对40例青春发育后期ISS患儿进行rhGH治疗,于治疗前及治疗6个月时测定身高、体质量及骨龄,治疗1及6个月时抽血测定IGF-1和IGFBP-3水平。结果治疗6个月后生长速度（GV）、按年龄的身高标准差积分（HtSDScA）、按骨龄的身高标准差积分（HtSDSBA）及预测终身高（PAH）均较治疗前增高（均P〈0．01）。治疗1及6个月后血清IGF．1水平均较治疗前明显升高（均P〈0．05）,治疗前后血清IGFBP．3水平差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗前的血清IGF．1与治疗6个月后的AGV呈负相关（r=0．39,P〈0．05）,治疗1个月后AIGF-1与治疗6个月时的生长指标△GV、AHtSDSCA及AHtSDSBA均呈正相关6-=0．42、0．38、0．33,P〈0．05）。结论青春发育后期ISS患儿接受rhGH治疗是安全的,疗效是肯定的,血清IGF-1可以作为判断和预测GH对青春发育后期ISS患儿疗效的指标。     

巨噬细胞移动抑制因子在儿童肾小球肾炎中的临床意义

目的：探讨血、尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平检测在儿童肾小球肾炎中的临床意义。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测28例增殖性肾炎（系膜毛细血管性肾炎2例、IgA肾病9例、紫癜性肾炎12例、毛细血管内增生性肾小球肾炎5例）、24例非增殖性肾炎（微小病变18例、膜性肾病1例、局灶节段性肾小球硬化5例）、15例健康对照组儿童血清和尿液MIF水平,进行比较并分析其与24h尿蛋白的关系。结果：增殖性肾炎组尿液MIF水平显著高于非增殖性肾炎组及对照组（均P〈0.01）,非增殖性肾炎组尿MIF水平与对照组差异无显著性（P〉0.05）;三组血MIF水平比较差异无显著性（P〉0.05）。增殖性肾炎组患儿中,肾病蛋白尿组尿MIF高于蛋白尿组（P〈0.05）,两组血MIF水平差异无显著性。24h尿蛋白与尿MIF水平呈显著正相关（P〈0.01）,与血MIF无相关性（P〉0.05）。结论：MIF表达上调可能是儿童增殖性肾炎肾损害的重要机制之一,尿液MIF水平检测在监测肾脏损害方面具有较好的临床实用价值。