核因子-κB与恶性肿瘤

核因子-κB(NF-κB)是一种重要的转录调控因子,可与多种基因启动子部位的κB位点发生特异性结合而促进转录表达,它是由Sen和Baltimore在1986年首先从成熟B淋巴细胞中抽提出的可与免疫球蛋白重链和κ轻链基因增强子序列(GGGACTTTC)特异结合的核蛋白因子,是一种调控基因表达的DNA结合因子。此后,逐步发现它是一种普遍存在的转录因子,存在于许多类型的细胞中,通过调控多种重要的细胞因子、粘附分子和趋化因子的表达,在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥重要的作用,其活化也参与细胞坏死和凋亡的过程。一定程度的     

敌枯双慢性毒性实验的病理形态学研究——实验大鼠脏器组织病理变化

将150只SD大鼠随机地分成Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ四个实验组和一个对照组(Ⅴ)。实验组敌枯双剂量分别为1.0,0.2,0.05及0.01mg/kg,均用去离子水配成相应浓度的染毒水,由动物自由摄取,对照组摄入去离子水。于实验第29.5,55周分两批处死。经组织病理学检查,结果发现:敌枯双可引起甲状腺滤泡上皮细胞萎缩甚至脱屑,其发生率(Ⅲ组为63.64%)与对照组(0%)比较差异有高度显著性(P<0.01);睾丸曲细精管各级生精细胞减少、萎缩甚至完全消失,其发生率(Ⅳ组为58.33%)与对照组(8.33%)比较差异有显著性(P<0.01);对心肌、肝组织也有不同程度的损伤.     

子宫内膜样腺癌组织中NF-κB p65的表达

目的探讨子宫内膜样腺癌组织中NF-κBp65的表达及其在子宫内膜样腺癌发生、发展中的机制。方法采用免疫组织化学技术检测38例子宫内膜样腺癌、30例子宫内膜增生过长及10例正常增生期子宫内膜组织石蜡标本中NF-κBp65蛋白的表达,并以CD34为标记志测定子宫内膜样腺癌组织的微血管密度。结果NF-κBp65蛋白在子宫内膜样腺癌、子宫内膜增生过长及正常增生期子宫内膜组织中的表达率分别为65.8%(25/38)、36.7%(11/30)和0,在不典型子宫内膜增生过长中为46.7%(7/15)。子宫内膜样腺癌中NF-κBp65蛋白的表达率显著高于子宫内膜增生过长,χ2=5.707,P=0.0157;与正常增生期子宫内膜相比较差异有统计学意义,P=0.0002;与不典型子宫内膜增生过长相比较差异无统计学意义,χ2=0.710,P=0.1688。NF-κBp65蛋白的表达与子宫内膜样腺癌组织分化(χ2=5.788,P=0.0176)、手术病理分期(χ2=4.677,P=0.0330)及子宫肌层浸润深度有关(χ2=4.799,P=0.0302)。NF-κBp65蛋白表达阳性患者MVD值为53.6±19.3,阴性表达患者为41.2±16.2,差异有统计学意义,t=1.879,P=0.0278。结论NF-κBp65是与子宫内膜样腺癌相关的癌蛋白,可能在子宫内膜样腺癌的发生、发展中发挥重要作用。     

建立大鼠肺鳞癌模型方法学改进

在实验性肺鳞癌研究中．首先要建立一个动物模型。如何快速、准确地建立动物肺癌模型对深入研究肺癌的病因、发病机制和治疗方法有重要作用。多年来，国内外学者通过不同方法和途径．建立了多种肺癌模型。田鸿生等建立的肺癌模型较好的解决了这一问题。该模型具有诱癌局限于右肺下叶及心后叶，只诱发肺鳞癌，无肺外癌的发生，诱癌时     

整合素血小板膜糖蛋白IIb、IIIa在系膜增殖性肾炎中的表达

目的 :观察整合素血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa(GPⅡb、GPⅢa)在人类系膜增殖肾炎 (MsPGN)中肾内表达 ,探讨GPⅡb Ⅲa在MsPGN的作用。方法 :18例肾活检标本均行光镜HE、PAS、PASM Masson染色 ,电镜及免疫荧光检查 ,以SABC法测定肾组织中GPⅡb、GPⅢa、P 选择素 (P 140 )、纤维连接蛋白 (FN)、粘连蛋白 (LN)表达与正常对照组分别比较 ,并行计算机图像分析。结果 :PAS阳性物 (PAS+ )、PASM阳性物 (PASM+ )及FN、LN明显增生 ;GPⅡb、GPⅢa、P 140表达上调 ;肾小球细胞数 (n)、平均肾小球体积 (AVG)及肾小球硬化指数显著增加 ;肾小管、间质轻度受损。结论 :GPⅡb、GPⅢa在肾小球及肾小管间质表达上调与系膜细胞基质增生、细胞浸润、肾小球硬化相关 ;可能与肾小球疾病中凝血功能紊乱、血小板在肾脏的致病作用相关     

DPC4基因在非小细胞肺癌中的表达及其与微血管形成的关系

目的:研究DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC4)基因在非小细胞肺癌NSCLC中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达和肿瘤内微血管密度(MVD)的关系。方法:利用免疫组织化学SP法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达和MVD值。结果:DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.5%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.5%(17/19)相比,DPC4阳性表达水平显著降低,差别有显著性意义(P<0.05);DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),但与淋巴结转移显著相关(P<0.05)。52例NSCLC中,DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关。结论:DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成,从而促进肺癌的淋巴结转移。     

非小细胞肺癌组织中FAK和pY397FAK的表达

目的：探讨粘着斑激酶(focal adhesion kinase，FAK)和磷酸化FAK(phospho FAK，pY397FAK)在非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer，NSCLC)和正常支气管黏膜上皮中的表达，及FAK在NSCLC发生、浸润和转移中的作用。方法：应用免疫组织化学方法检测FAK和pY397FAK在60例NSCLC和19例正常支气管黏膜上皮中的表达，并与临床病理指标和Ki-67表达进行联合分析。结果：FAK和pY397FAK在NSCLC中表达为83．3％(50／60)和55．0％(33／60)，高于正常支气管黏膜上皮[57．9％(11／19)和21．1％(4／19)]，差异有统计学意义，P=0．030、P-0．010。FAK和pY397FAK表达升高与TNM分期及淋巴结转移有关，在Ⅲ期和淋巴结转移组的阳性率高于Ⅰ Ⅱ期和无淋巴结转移组，差异有统计学意义，P均＜0．05。FAK的强阳性表达率在低分化组中(73．1％，19／26)显著高于高一中分化组(47．1％，16／34)，P=0．043。结论：FAK和pY397FAK过表达在NsCLC发生和进展中发挥重要作用。FAK和pY397FAK可能作为判断NSCLC生物学行为的指标和治疗的新靶点。     

Survivin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

为研究非小细胞肺癌 (NSCLC)中 survivin蛋白的表达 ,探讨与其分化程度、浸润、转移的关系 ,采用免疫组化 S-P法检测 45例 NSCLC(其中高分化 13例 ,中分化 16例 ,低分化 16例 ;不伴淋巴结转移 19例 ,伴淋巴结转移 2 6例 )以及 11例淋巴结转移癌中 survivin的表达。结果显示 ,在 13例高分化组、16例中分化组、16例低分化组中 survivin蛋白表达分别为 2 /13 (15 .3 8% )、11/16(68.75 % )和 14 /16(81.5 0 % ) ,三组间差异有显著性 (P<0 .0 0 1) ;在 19例不伴淋巴结转移 ,2 6例伴淋巴结转移的 NSCLC,11例淋巴结转移癌中 survivin蛋白表达分别为 7/19(3 6.84% )、2 0 /2 6(76.92 % )和 9/11(81.81% ) ,三组间有统计学意义 (P<0 .0 5 )。提示survivin蛋白表达与 NSCL C分化程度、浸润以及转移有关 ,可作为 NSCLC生物学行为演进和不良预后的参考指标     

Survivn蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

为研究非小细胞肺癌(NSCLC)中survivin蛋白的表达,探讨与其分化程度、浸润、转移的关系,采用免疫组化S-P法检测45例NSCLC(其中高分化13例,中分化16例,低分化16例;不伴淋巴结转移19例,伴淋巴结转移26例)以及11例淋巴结转移癌中survivin的表达.结果显示,在13例高分化组、16例中分化组、16例低分化组中survivin蛋白表达分别为2/13(15.38%)、11/1 6(68.75%)和14/16(81.50%),三组间差异有显著性(P＜0.001);在19例不伴淋巴结转移,26例伴淋巴结转移的NSCLC,11例淋巴结转移癌中survivin蛋白表达分别为7/19(36.84%)、20/26(76.92%)和9/11(81.81%),三组间有统计学意义(P＜0.05).提示survivin蛋白表达与NSCLC分化程度、浸润以及转移有关,可作为NSCLC生物学行为演进和不良预后的参考指标.     

非小细胞肺癌组织中IGF-1R的表达及其临床意义

为检测胰岛素样生长因子 型受体 ( IGF-1R)在非小细胞肺癌组织中的表达情况以及与临床病理特征的关系 ,对 5 9例非小细胞肺癌的原发灶 (鳞癌 2 7例 ,腺癌 3 2例 )、16例癌旁增生肺组织及 19例转移淋巴结中 IGF-1R的表达情况采用免疫组织化学方法进行了检测 ,并以 7例正常肺组织标本作对照。结果显示 ,非小细胞肺癌和转移淋巴结中 IGF-1R的阳性表达率 ( 86.4%和 89.5 % )明显高于正常对照组 ( 2 8.6% ) ( P<0 .0 1) ;伴有淋巴结转移的原发肺癌组织中 IGF-1R的强表达率为 2 6.3 % ,无淋巴结转移的强表达率为 12 .5 % ,两组间的差异有统计学意义 ( P<0 .0 5 )。提示 IGF-1R在非小细胞肺癌的发生及恶性进展中发挥着重要作用 ,并有可能成为临床非小细胞肺癌诊断和判断预后的一个重要指标。