可乐定对大鼠急性心肌缺血性内脏痛的影响

目的 探讨可乐定对大鼠急性心肌缺血性内脏痛的影响.方法 成年雄性SD大鼠,体重250～280 g.将找到大鼠丘脑束旁核痛敏神经元(NSRN)且对冠状动脉结扎敏感的大鼠24只,随机分为4组(n=6):结扎冠状动脉后15 min,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组及Ⅳ组分别经尾静脉注射生理盐水0.1 ml、可乐定30、100、100 μg,Ⅳ组给予可乐定后15 min静脉注射α2肾上腺素能受体阻断剂育亨宾200 μg.于结扎冠状动脉开始连续记录NSRN放电60 min,每隔5 min记录1次.结果 可乐定100 μg可有效阻断结扎冠状动脉引起的NSRN增频反应,该效应可被特异性α2肾上腺素能受体阻断剂育亨宾阻断.结论 尾静脉注射可乐定100 μg通过激活α2肾上腺素能受体,可有效减轻大鼠急性心肌缺血性内脏痛.     

可乐定的麻醉镇痛机制及临床应用

可乐定是一种α2-肾上腺素受体激动刑，早期临床主要应用其降压作用，100多年前发现也具有镇痛作用，其作用部位主要位于脊髓。本文综述其麻醉镇痛的机制厦临床应用。     

可乐定对大鼠躯体痛的抗伤害作用

<正>长期以来可乐定临床主要作为去甲肾上腺素能神经中枢的抗高血压药应用。100多年前,人们认识到α2肾上腺能激动剂具有镇痛作用[1],上世纪初动物实验证实可乐定硬膜外给药能产生镇痛作用[2]。但其镇痛效能及具体作用机制方面的研究鲜有报道,本实验旨在研究α2肾上腺能激动剂的镇痛效果及其作用位点的探讨。     

异丙酚预先给药对大鼠前脑缺血再灌注时海马单核细胞趋化因子1及其受体表达的影响

目的 探讨异丙酚预先给药对大鼠前脑缺血再灌注时海马单核细胞趋化因子1(MCP1)及其受体(CCR2)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重250～300g,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)仅暴露双侧颈总动脉及股动静脉置管,不夹闭;缺血再灌注组(IR组)采用夹闭双侧颈总动脉10 min合并放血降压再回输法制备前脑缺血再灌注损伤模型;异丙酚预先给药组(P组)脑缺血前即刻股静脉注射异丙酚50 mg/kg.于再灌注6 h时处死大鼠取脑,分离海马神经元,采用RT-PCR法测定MCP-1 mRNA和CCR2mRNA的表达,Western blot法测定MCP-1和CCR2蛋白的表达.结果 IR组和P组海马神经元MCP-1及CCR2表达较S组上调(P＜0.05);P组海马神经元MCP-1及CCR2表达较IR组下调(P＜0.05).结论 异丙酚预先给药可抑制海马神经元MCP-1及CCR2表达,该作用可能会减轻大鼠前脑缺血再灌注损伤.

Abstract：

Objective To investigate the effect of propofol pretreatment on hippocampal monocyte chemotactic protein-1 ( MCP-1 ) and CC-chemokine receptor type 2 (CCR2) expression following forebrain ischemiarepcrfusion (I/R) in rats. Methods Twenty-four male SD rats weighing 250-300 g were randomly divided into 3 groups ( n = 8 each): group Ⅰ control; group Ⅱ I/R and group Ⅲ propofol pretreatment. Cerebral I/R was induced by clamping bilateral common carotid arteries for 10 min combined with hypotension ( MAP was maintained at 35-45 mm Hg) induced by exsanguinations in group Ⅱ and Ⅲ. In group Ⅲ propofol 50 mg/kg was injected into femoral vein immediately before cerebral ischemia. The animals were sacrificed at 6 h of reperfusion. Hippocampal tissue was obtained for detection of MCP-1 mRNA and CCR2 mRNA and their protein expression by RT-PCR and Western blot technique. Results I/R significantly increased the expression of MCP-1 and CCR2 in hippoeampal tissue as compared with control group. Propofol pretreatment significantly attenuated cerebral I/R induced increase in MCP-1 and CCR2 expression. Conclusion Propofol pretreatment can significantly inhibit forebrain I/R-induced hippocampal MCP-1 and CCP2 expression.     

硫喷妥钠对结扎冠状动脉大鼠丘脑束旁核痛敏神经元放电的影响

目的观察心肌缺血后大鼠丘脑束旁核痛敏神经元（ pain sensitive neuron of parafaseieular in thalamus, PSN）电活动的变化及硫喷妥钠的干预效应，探讨丘脑束旁核在心肌缺血伤害性感受信号传递过程中的作用及硫喷妥钠对缺血性内脏痛的抗伤害效应。方法实验采用健康成年雄性SD大鼠，分两部分进行。第一部分：采用细胞外记录的方法记录PSN放电，将找到PSN且对冠状动脉结扎（coronary artery occlusion，CAO）敏感的大鼠随机分为3组：单纯CAO组：CAO＋生理盐水；T0.5组：CAO＋0．5mg／kg硫喷妥钠；T5组：CAO＋5mg／kg硫喷妥钠。所用硫喷妥钠用生理盐水稀释到0．1ml，在CAO后15min尾静脉注射，单纯CAO组给予生理盐水0．1ml。整个实验从CAO开始连续记录PSN放电60min。第二部分：对同样标准的大鼠（n=6）尾静脉注射硫喷妥钠5mg／kg进行行为学实验，观察该剂量的硫喷妥钠对大鼠的麻醉效果。结果CAO后大鼠PSN放电频率明显增加（P〈0．05）；硫喷妥钠（5mg／kg）明显抑制CAO引起的PSN增频反应（P〈0．05），且该剂量的硫喷妥钠未能对大鼠产生麻醉作用。结论丘脑束旁核参与了急性心肌缺血伤害性感受信号的中枢传递；硫喷妥钠（亚麻醉剂量）对急性心肌缺血性内脏痛具有一定程度的抗伤害作用。