体外循环期间应用乌司他丁对肾功能影响的临床研究

目的　探讨体外循环 (CPB)中应用乌司他丁 (UTI)对机体肾脏的影响。方法　择期CPB下心内直视术 40例 (ASAⅡ～Ⅲ级 )分为 2组 :乌司他丁组 (U组 ,n =2 0 ) ,于麻醉后、CPB开始前将UTI 2 0万U溶于 2 0ml 0 9%生理盐水中静脉注射 (约 10min) ;若CPB时间超过 4h ,可在CPB开始 4h后追加 1次 ,剂量方法同前。对照组 (C组 ,n =2 0 )不用UTI。分别于麻醉前及CPB结束 3h后检测血Bun、Cr及尿NAG、RBP、α1-MG、γ -GTP ,统计尿量并计算排尿量 /输液量。结果　麻醉前 :两组病人间血Bun、Cr和尿NAG、RBP、α1-MG、γ -GTP及排尿量均无显著性差异 (P >0 0 5 )。CPB结束后 :⑴两组病人其尿γ -GTP、NAG均分别高于麻醉前( P <0 0 5 ) ,但U组二者均分别低于C组 ( P <0 0 5 )。⑵两组病人其尿RBP、α1-MG均分别明显高于麻醉前 ( P <0 0 1) ,但U组二者分别低于C组 (P <0 0 5 )。⑶两组病人其排尿量均明显多于麻醉前 (P <0 0 1) ,但U组高于C组 (P <0 0 5 )。⑷U组病人其排尿量 /输液量高于C组 (P <0 0 5 )。结论　UTI对CPB下心内直视病人的肾脏功能有较强的保护作用     

舒芬太尼用于全凭静脉麻醉40例研究

目的：探讨舒芬太尼全凭静脉复合麻醉时对听觉诱发电位指数、血流动力学和术后复苏的影响.方法：40例美国标准协会（ASA）Ⅰ～Ⅱ级病人择期行胆囊切除手术,随机分为Ⅰ组（舒芬太尼组）和Ⅱ组（芬太尼组）,记录两组病人麻醉期间各时间点的听觉诱发电位指数（AEPI）值、收缩压、舒张压、心率和SpO2.结果：Ⅱ组插管后1 min、2 min的收缩压较Ⅰ组升高,而插管后1 min的心率较Ⅰ组降低（P＜0.05）;Ⅰ组插管后1 min、2 min和3 min时的AEPI值低于Ⅱ组（P＜0.05）;Ⅰ组拔管后至定向力恢复的时间较Ⅱ组长（P＜0.05）;Ⅰ组丙泊酚的用量较Ⅱ组少（P＜0.05）.结论：等效剂量的舒芬太尼较芬太尼的全凭静脉复合麻醉可以使病人达到更为合适的麻醉深度,并能使血流动力学更加稳定,同时可减少丙泊酚用量.     

氯高铁血红素预先给药对感染性休克大鼠心肌损伤的影响

目的 探讨氯高铁血红素预先给药对感染性休克大鼠心肌损伤的影响.方法 健康清洁级SD大鼠20只,雌雄不拘,2～2.5月龄,体重160～185 g,随机分为2组(n=10),感染性休克组(S组)单次腹腔注射0.9%NaCl溶液1 ml,氯高铁血红素预先给药组(H组)单次腹腔注射氯高铁血红素100 mg/kg(1 ml).2组均于给药后24 h采用静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg(0.5 ml)制备感染性休克模型.于静脉注射LPS前、注射LPS后30、60和90 min时,记录左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax).于静脉注射LPS后6 h经颈总动脉采集血标本,放血处死大鼠,取左心室心肌组织,测定血浆乳酸脱氢酶(DH)和肌酸激酶(CK)活性、全血一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度及心肌血红素氧合酶(HO)-1 mRNA、HO-2 mRNA及其蛋白的表达.结果 与S组比较,H组静脉注射LPS前LVSP和±dp/dtmax差异无统计学意义(P＞0.05);注射LPS后各时点LVSP和±dp/dtmax升高,血浆LDH和CK活性降低,全血COHb浓度升高,心肌HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05),HO-2mRNA及其蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯高铁血红素100 mg/kg预先给药可通过诱导HO-1生成减轻感染性休克大鼠心肌损伤.     

线粒体形态功能障碍抗氧化应激系统与内毒素性肺损伤

内毒素性急性肺损伤是指由感染、外伤、休克及中毒等各种心源性以外因素导致的弥漫性肺实质损伤,其发病机制复杂且尚未完全阐明。近年来多项研究报道了线粒体氧化应激系统在内毒素性急性肺损伤发生过程中的相关机制,本文就线粒体抗氧化应激系统与内毒素性急性肺损伤的关系进行综述。     

乌司他丁在体外循环中应用对机体的保护作

目的 :探讨体外循环 (CPB)中应用乌司他丁对机体的保护作用及其剂量 效应相关性。方法 :择期CPB下心内直视术 30例 ,分为 2组。乌司他丁(UTI)组 (n =1 5) ,于麻醉后、CPB开始前将UTI2 0万U溶于 2 0mL氯化钠注射液中静脉推注 (约1 0min) ;如CPB时间超过 4h ,可在CPB开始 4h后追加一次 ,剂量用法同前。对照组 (n =1 5) ,不用UTI。分别于麻醉前及CPB后检测 β 葡萄糖醛酸酶(β GCD)、粒细胞弹性蛋白酶 (GEL)、纤维连接蛋白(FN)及肾功能各指标。结果 :CPB后 ,UTI组病人β GCD[(2 5 .1±s 2 .8) μmol·h-1 ·L-1 ]活性及GEL[(1 .3± 0 .5) μg·L-1 ]含量均较对照组低 ,但FN[(2 1 7± 39)mg·L-1 ]含量较对照组高 (P <0 .0 5)。UTI剂量与△β GCD ,△GEL及△FN均呈负相关 ,且相关性显著。UTI组尿N 乙酰氨基葡萄糖苷酶、视黄醇结合蛋白、γ 谷氨酰转肽酶、α1 微球蛋白均低于对照组 ,但排尿量/输液量高于对照组(P <0 .0 5)。结论 :体外循环中应用UTI通过抑制β GCD活性和GEL含量的升高及抑制FN含量的下降达到对机体的保护作用 ,且这种保护作用呈剂量依赖性     

快速性心律失常的发生机制与救治

快速性心律失常临床上也称为心动过速,是指心率(主要是心室率)超过了相应年龄的正常心率范围,对正常成人来说是指心率＞100次/ min.快速性心律失常只有心率达到一定频率时才有临床意义,大多数在150次/ min以上.大多数专家认为,心率＜ 150次/ min时引起临床病情恶化的可能性很小,除非患者并存心功能不全.心率增快或者是因为心脏本身的异常(如预激综合征或冠心病),或者继发于心脏之外的原因(如甲亢),有些是对生理性应激(如发热和脱水)的适应,还有一些是精神紧张所致.患者出现快速性心律失常时,应尽量判断心动过速是引起患者临床表现的原因,还是继发于其他疾病所致. 1 快速性心律失常的发生机制 快速性心律失常可发生于心脏的任何部位,其主要的发生机制有三种:折返激动、自律性增强和触发活动.折返是快速性心律失常最主要的发生机制,主要是存在两条在电生理特性上不同的通道组成折返环路,两条通道分别具有正向和逆向传导功能,在一定条件下就形成反复激动,从而形成快速性心律失常.折返环有大有小,大折返环如预激综合征形成的房室折返性快速性心律失常,小折返环如房室结折返性快速性心律失常.自律性增加是指某些心肌细胞的自发性触及速度的加快.心房、房室结、希氏束和浦肯野纤维等部位的心肌细胞快速除极时,超过正常窦房结的起搏点形成快速性心律失常,其主要机制就是自律性增强.触发活动引起的心律失常与心肌细胞的复极期的后除极有关,后除极包括早后除极和迟后除极.     

电针足三里穴和尺泽穴对脓毒症患者急性肺损伤的影响

目的 评价电针足三里穴和尺泽穴对脓毒症患者急性肺损伤的影响.方法 脓毒症并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者60例,性别不限,年龄43 ～ 78岁,体重49 ～ 89 kg,急性病生理学和慢性健康评价-Ⅱ评分(APACHE-Ⅱ评分)16 ～ 23分,氧合指数125～256 mm Hg.采用随机数字表法,将患者分为3组(n=20):常规治疗组(S组)、常规治疗+电针非穴位组(SNE组)和常规治疗+电针穴位组(SE组).S组给予常规治疗,SE组在常规治疗基础上,电针刺激足三里和尺泽穴,参数:疏密波(2/50 Hz)波宽300 μs,刺激电流由0开始,以0.1 mA的梯度逐渐增大,逐渐达到患者能耐受的最大水平,然后维持刺激强度在此水平,持续刺激30 min,1次/d,连续5d.SNE组常规治疗基础上,电针刺激非穴位,电针刺激参数同SE组.于电针刺激前(T1)、电针刺激结束后3 d(T2)及5 d(T3)时取动脉血样,行血气分析,计算氧合指数,行APACHE-Ⅱ评分.T1、T3时取静脉血样和行肺泡灌洗,取支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法测定血清及BALF中TNF-α和IL-10的浓度.记录电针刺激结束后5d内器官功能障碍综合征的发生情况和生死情况.结果 与T1时比较,T2、T3时3组氧合指数均升高,APACHE-Ⅱ评分降低,L时3组血清和BALF TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高(P＜0.05或0.01);与T2时比较,T3时3组氧合指数均升高,APACHE-Ⅱ评分降低(P＜0.05);与S组比较,SE组T2、T3时氧合指数升高,T3时APACHE-Ⅱ评分降低,血清和BALF中TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高(P ＜0.05或0.01),SNE组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).3组器官功能障碍综合征发生率和生存率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针刺足三里和尺泽穴有助于减轻脓毒症患者急性肺损伤,其机制可能与调节促炎因子/抗炎因子平衡,抑制炎症反应有关.     

电针刺在内毒素休克中的防治作用

背景内毒素休克是临床上常见的急危重症之一,常使原发病病情复杂化和严重化,因其来势凶猛、进展迅速以及病死率高,一直倍受医学界广泛关注。目的阐述电针刺在内毒素休克中的防治作用。内容针刺可通过抑制肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）啾、白细胞介素（interleukin,IL）-6、一氧化氮（nitricoxide,NO）和氧自由基等对内毒素休克有改善微循环、纠正血压、调整体液因素及保护重要脏器等作用。趋向内毒素休克的发病机制很复杂,电针刺能调动内源性保护系统,可能通过对相关信号转导通路的影响,应用于临床上内毒素休克及重要器官损伤的防治。     

右美托咪啶临床应用研究进展

右美托咪啶是α2-肾上腺素受体激动剂,可广泛作用哺乳动物的大脑,产生镇静、减少麻醉药用量、镇痛和抗交感作用.近期大量的研究证实,它有利提高危重症患者的预后,改善期脑功能.这些作用可能其神经保护作用,包括减少谵妄,保护正常的睡眠结构、换气功能,降低交感紧张和炎症反应等.右美托咪啶作为局麻药辅助用药也是非常有价值的.     

气腹性肺损伤的机制与防治策略

背景 腹腔镜手术具有创伤小、恢复快等特点.但手术过程中建立CO2气腹会造成腹腔内高压和酸碱平衡失调,引起不同程度的肺组织损伤,导致术后肺功能不全,严重者甚至可以发展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS). 目的 阐述气腹性肺损伤的机制和防治研究新进展. 内容 气腹性肺损伤的发生机制很复杂,可由通气/血流比例失调、氧化和抗氧化系统失衡、缺血/缺氧、缺血/再灌注损伤、促炎和抗炎反应失衡等因素引起.通过小潮气量联合呼气末正压通气的肺通气模式,允许性高碳酸血症,气腹前预处理和药物的应用可以减轻气腹引起的肺损伤. 趋向 通过对CO2气腹引起肺损伤的发生机制及防治策略进行综述,期望为气腹性肺损伤的预防及治疗提供新的思路.