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1.
[目的]观察不同剂量慢性锰染毒对大鼠学习记忆能力及其对血浆脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)含量的影响,探讨血浆BDNF含量作为锰致大鼠学习记忆功能损害效应生物标志的可行性。[方法]将40只雄性SD大鼠随机分为对照组及低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量染猛组,腹腔注射染毒,每周5 d,连续18周。分别于染毒第6、12、18周,通过Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力。于第18周末次染毒24 h后,采血并分离血浆,用石墨炉原子吸收光谱法和ELISA试剂盒分别检测大鼠血浆锰及BDNF含量。[结果]在第6周的水迷宫实验中,与对照组相比,高剂量组逃避潜伏期延长,穿越平台次数下降(均为P〈0.05);在第12、18周测试中,与对照组相比,中、高剂量组逃避潜伏期延长,而各染锰组的穿越平台次数均下降(均为P〈0.05)。与对照组血浆锰含量[(13.16±5.45)μg/L]相比,低、中、高剂量染锰组的血浆锰含量均升高[分别为(55.84±11.62)、(82.21±8.26)、(115.58±21.31)μg/L,均为P〈0.05);与对照组血浆BDNF含量[(232.64±75.37)ng/L]相比,中、高剂量染锰组的血浆BDNF含量均下降[分别为(145.80±46.14)、(93.21±44.92)ng/L,均为P〈0.05]。血浆BDNF含量与穿越平台次数呈正相关,与逃避潜伏期及血浆锰含量呈负相关(均为P〈0.05)。[结论]慢性锰染毒可致大鼠空间学习记忆能力下降,并降低血浆BDNF含量,血浆BDNF似可考虑作为锰染毒致大鼠学习记忆功能损害的效应生物标志。  相似文献   
2.
 目的 探讨血清神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)与颈性眩晕患者严重程度的相关性及刃针治疗效果。方法 选取颈性眩晕患者88例,选取同期来院体检的健康人86例。采用酶联免疫吸附试验ELISA检测血清NPY与血清降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)的水平,采用模拟视觉评分法对眩晕的严重程度进行分级,同时采用经颅多谱勒超声仪(TCD)测量基底动脉和左右椎动脉的平均血流量和平均血流速度,对比患者刃针治疗前后各指标的变化情况。结果 颈性眩晕患者血清NPY水平高于健康对照组[(509.7±80.8) pg/ml vs (433.8±66.1) pg/ml, P<0.001];血清NPY水平在重度组显著高于中度组和轻度组,中度组显著高于轻度组;血清NPY水平与视觉模拟评分之间呈正相关性(r=0.421,P<0.001),与平均血流量(r=-0.361,P<0.001)、平均血流速度(r=-0.472,P<0.001)及血清CGRP水平(r=-0.380,P<0.001)呈负相关,各指标在刃针治疗后均得到改善(P<0.05)。结论 血清NPY水平与颈性眩晕患者疾病严重程度呈正相关,刃针治疗颈性眩晕的机制有可能与下调NPY有关。  相似文献   
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