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张效林  高乃婧 《心脏杂志》2017,29(2):164-167
目的 观察和分析急性ST抬高型心肌梗死(STEMI)患者服用氯吡格雷后4~6 h的残余血小板聚集率(RPA)和血浆中趋化因子CCL2表达之间的关系。方法 入选STEMI患者107例。入院时均给予氯吡格雷600 mg,阿司匹林300 mg,在服用药物后4~6 h抽取静脉血,用光比浊法(TPA)检测ADP诱导的RPA,ELISA检测血浆中CCL2浓度。依据RPA检测结果分为2组:RPA≥59%为残余血小板高反应组(高反应组,n=51),RPA<59%为残余血小板正常反应组(正常反应组,n=56)。详细收集两组患者临床数据和血液生化检测资料。结果 两组间在年龄、性别、吸烟史、高血压病、糖尿病、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和脑钠尿肽(BNP)等方面均无明显的统计学差异。STEMI患者RPA与血浆CCL2浓度之间存在线性关系(r=0.427,P<0.01)。高反应组患者血浆CCL2浓度为(243±80)ng/L,正常反应组患者血浆CCL2浓度为(171±44)ng/L,两组间存在显著的统计学差异(P<0.01)。高反应组中肌钙蛋白T(TnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)显著高于正常组〔(3.1±2.3) U/L vs.(2.3±1.4) U/L;(198±16) μg/L vs.(151±13) μg/L,均P<0.05〕。结论 STEMI患者残余血小板聚集率与趋化因子CCL2有相关性。  相似文献   
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目的 研究三七皂苷(血塞通)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制.方法 将H9 c2心肌细胞随机分成5组:对照组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组和核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂组.对照组细胞正常培养不做任何处理;模型组调整培养基,再进行缺氧/复氧处理;低剂量实验组、高剂量实验组和Nrf2抑制剂组...  相似文献   
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目的 观察miR-124对内皮细胞增殖和凋亡的影响,探讨miR-124在动脉粥样硬化中的作用.方法 采用荧光定量PCR检测miR-124在40例冠心病患者及40例正常对照血浆中的表达水平,CCK-8和BrdU法检测miR-124对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的影响,TUNNEL染色检测miR-124对HUVECs凋亡的影响,Western blotting检测miR-124对HUVECs促凋亡蛋白cleaved caspase 3及抗凋亡蛋白Bcl-2表达的影响.结果 与对照组比较,miR-124在冠心病患者血浆中的表达明显降低.CCK-8和BrdU检测结果提示miR-124可明显促进HUVECs增殖;TUNNEL染色及Western blotting检测结果提示,miR-124可明显降低HUVECs凋亡细胞的比例及cleaved caspase 3表达,同时增加Bcl-2的表达.结论 MiR-124可促进HUVECs的增殖并抑制其凋亡,为深入认识动脉粥样硬化的发病机制提供了理论依据.  相似文献   
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