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腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)是由于椎间盘髓核脱水变性、长期剪切应力造成纤维环破裂,当在一定的外部条件诱导下椎间盘髓核连同残存的纤维环向椎管内或椎间盘后外侧突出,引发机械性压迫和化学性刺激,导致神经根、马尾神经损伤和水肿炎症从而所表现的一种综合征,是最常见的腰腿痛病症之一[1].其发病的直接诱因往往是负重、扭伤、受凉、久坐等.LDH急性期患者由于疼痛导致生活自理能力下降甚至部分消失,并产生大量生活难题.本研究针对LDH急性期患者无法自己完成穿袜子、提鞋子的问题,研究设计了一种新型辅助穿袜提鞋器,并以入住空军特色医学中心正骨科的患者为对象探讨其应用价值. 相似文献
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目的分析急性淋巴细胞白血病患儿化疗期间疲乏症状与不适症状的相关性,并分析影响患儿疲乏的相关因素。方法选取医院2017年1月—2018年3月收治的68例急性淋巴细胞白血病患儿作为研究对象,分别采用儿童版不适症状调查表和儿童多维疲乏量表(中文版)对患儿不适症状、疲乏症状进行调查,分析疲乏与不适症状的相关性,并通过多元线性逐步回归分析法分析影响患儿疲乏的相关因素。结果 68例急性淋巴细胞白血病患儿中,疲乏总分为(37.18±10.26)分;在疲乏症状18个条目中,出汗及脱发均与认知疲乏症状无显著相关性(P0.05),其余条目均与认知疲乏症状呈显著正相关性(r0,P0.05);出汗与睡眠疲乏症状无显著相关性(P0.05),其余条目均与睡眠疲乏症状呈显著正相关性(r0,P0.05);发热与全身疲乏症状无显著相关性(P0.05),其余条目均与全身疲乏症状呈显著正相关性(r0,P0.05);多元线性逐步回归分析结果显示,口腔溃疡以及无法集中精神对认知疲乏存在显著影响(P0.05),烦躁以及体重降低对睡眠疲乏存在显著影响(P0.05),精力不足、食欲降低、体重降低对全身疲乏存在显著影响(P0.05)。结论急性淋巴细胞白血病患儿化疗期间普遍存在疲乏症状,整体处于中等偏上水平;睡眠疲乏症状及全身疲乏症状整体处于中等偏上水平;患儿化疗期间疲乏的主要影响因素为体重降低、精力不足、食欲降低、烦躁、口腔溃疡等,应加强针对性治疗及护理干预,以减轻患儿化疗期间疲乏症状。 相似文献
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目的探讨个性化护理对腰椎间盘突出症患者生活质量及心理状态的影响。方法选择我院腰椎间盘突出症症患者100例,随机将其分为干预组和对照组,每组各50例。对照组给予常规护理措施,干预组除了进行常规健康教育外,还根据其自身特点采取个性化的护理干预指导其日常生活。采用SF-36量表、焦虑自量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)测评两组患者入院时和出院后半年的效果。对两组患者进行问卷调查,并对结果进行分析。结果干预后,干预组的ST-36得分,各项观察指标较干预前明显改善(P〈0.05、P〈0.01)。干预后干预组的焦虑、抑郁评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论个性化护理可以有效提高腰椎间盘突出症患者的生活质量,改善其心理状态。 相似文献
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目的:探讨AURKA基因表达下调对骨肉瘤细胞增殖和细胞周期分布的影响?方法:脂质体瞬时转染法介导AURKA 小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)处理骨肉瘤U2-OS细胞, 采用实时荧光定量PCR及 Western blot方法检测转染前后AURKA mRNA和蛋白表达,CCK8实验检测细胞活力变化,流式细胞术检测细胞周期分布变化,Western blot检测周期相关蛋白的表达,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)细胞增殖实验检测细胞增殖情况?结果:AURKA siRNA作用U2-OS细胞后, AURKA mRNA和蛋白的表达水平较正常对照组及阴性对照组显著降低,且差异有统计学意义 (P < 0.05),两对照组间AURKA表达无明显差异;下调AURKA表达后,细胞活力降低,且作用72 h后抑制率最高,约为(36.63 ± 2.38)%;细胞周期中S期细胞比例下降,G2/M期细胞比例增加,与正常对照组及阴性对照组相比差异有统计学意义(P < 0.05),提示存在G2/M期阻滞,S期细胞增殖率下降(P < 0.05),周期相关蛋白D1(Cyclin D1)表达水平下降(P < 0.05),周期相关蛋白B1(Cyclin B1)表达水平明显增加(P < 0.05)?结论:下调AURKA表达可抑制骨肉瘤细胞U2-OS的增殖, 同时导致细胞阻滞于G2/M期? 相似文献
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[目的]研究家庭赋权方案对脑卒中病人家庭主要照顾者生活质量、照顾能力和照顾准备度的影响。[方法]选取从2016年2月—2017年8月医院收治的100例脑卒中病人进行研究,将其以抓阄法均分为观察组和对照组。对照组予以常规护理干预,观察组则在常规护理的基础上予以家庭赋权方案干预,分别比较干预前后两组家庭主要照顾者生活质量、照顾能力和照顾准备度变化情况。[结果]两组主要照顾者干预后生活质量评分比干预前低,干预后组间比较观察组比对照组高(P0.05);干预后观察组主要照顾者疾病相关知识、日常及疾病相关照顾技能、自我压力与健康管理、应对策略评分比对照组高(P0.05);干预后两组主要照顾者照顾准备度评分比干预前高,干预后组间比较观察组比对照组高(P0.05)。[结论]家庭赋权方案可明显改善家庭主要照顾者生活质量、照顾能力和照顾准备度。 相似文献
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目的:探讨测定急性呼吸窘迫综合征早产儿血浆中mir-124-3p和SPOCK2蛋白的临床意义,为早产儿严重肺损伤寻找新的高危因子和治疗靶标?方法:根据早产儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)诊断标准,早产儿分成RDS组17例及对照组(无RDS等并发症的普通早产儿)21例?采用ELISA和Western blot法测定外周血浆中和体外培养的人肺成纤维细胞中的SPOCK2蛋白?采用TargetScan分析与SPOCK2基因3′末端非编码区结合的可能miRNA,并用荧光实时定量RT-PCR扩增候选miRNA?采用Pearson统计方法对血浆中SPOCK2蛋白和miRNA进行相关分析?构建mir-124-3p慢病毒载体,并转染人肺成纤维细胞,研究mir-124-3p过表达对SPOCK2蛋白表达的影响?结果:对照组早产儿血浆中SPOCK2蛋白浓度为(7.24 ± 0.43)μg/L,而RDS组升高为(16.43 ± 0.54)μg/L,两组间比较差异有统计学意义(t=12.81,P < 0.01)?SPOCK2基因3′末端存在mir-124-3p?mir-25-3p?mir-122-5p等候选的miRNA结合位点?荧光定量RT-PCR证实外周血中不能测到mir-25-3p?mir-122-5p?mir-124-3p表达在对照组中较高,在RDS组中显著降低,差异有统计学意义(P < 0.05)?并且mir-124-3p的表达量与SPOCK2蛋白血浆水平呈负相关(r=-0.645 9,P=0.012 6)?mir-124-3p慢病毒载体转染可以显著抑制人肺成纤维细胞中SPOCK2蛋白的表达?结论:测定早产儿血浆中SPOCK2蛋白,可能对RDS等肺疾病的病情评估有一定临床意义?利用mir-124-3p调控SPOCK2蛋白表达,可能对早产儿RDS等严重肺损伤的治疗有潜在应用价值? 相似文献
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目的:探讨Popdc2对新生大鼠心肌细胞增殖作用及其机制?方法:分离出生后第0?7?14天大鼠心脏组织,荧光定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测心脏组织中Popdc2 mRNA表达情况?分离出生后0~2 d SD大鼠原代心肌细胞和成纤维细胞,qRT-PCR检测Popdc家族mRNA在心肌细胞表达情况?Popdc2 mRNA在心肌细胞和成纤维细胞表达情况;大鼠原代心肌细胞分别转染阴性对照小干扰RNA(NC组)和Popdc2特异性小干扰RNA(si-Popdc2组),EdU实验?Ki67染色检测心肌细胞增殖,免疫荧光检测心肌细胞特异性蛋白辅肌动蛋白(actinin)和心肌钙蛋白2(TNNT2)表达,qRT-PCR检测转染小干扰RNA后心肌细胞Popdc2及转录因子TBX20?TBX5 mRNA表达?增殖抗原蛋白Ki67 mRNA表达情况,Western blot检测总Akt及磷酸化Akt蛋白表达水平?结果:① Popdc家族中Popdc2 mRNA在心肌细胞表达最高(P均<0.01),且随着出生后天数增加Popdc2表达逐渐升高(P均<0.01),Popdc2 mRNA在心肌细胞表达高于成纤维细胞(P < 0.05);②与对照组相比,沉默Popdc2可促进原代心肌细胞DNA合成(P < 0.05),并增加Ki67阳性心肌细胞数量(P < 0.05);③qRT-PCR显示沉默Popdc2可上调转录因子TBX20(P < 0.01)?TBX5(P < 0.05)的mRNA表达,沉默Popdc2促进Ki67的mRNA表达 (P < 0.05),Western blot结果显示沉默Popdc2可促进Akt蛋白磷酸化,Akt308(P < 0.05),Akt473(P < 0.001)?结论:Popdc2表达下调可能通过调节转录因子表达及Akt蛋白磷酸化促进新生大鼠心肌细胞增殖,Popdc2 有可能成为心肌损伤后修复和再生治疗靶点? 相似文献
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