微波辐照对心肌细胞凋亡促进基因影响

目的探讨微波辐照诱导心肌细胞凋亡的分子病理机制。方法以功率密度峰值为950mW/cm2的脉冲微波辐照心肌细胞0,30,60,120s后,采用倒置显微镜观察心肌细胞形态,流式细胞仪及原位末端标记方法检测心肌细胞凋亡率,免疫组织化学方法检测多种凋亡相关基因表达的变化。结果辐照后心肌细胞呈现出典型的细胞凋亡形态。辐照60s后6,24h,心肌细胞凋亡率分别为（36.76±5.31）和（26.44±3.94）,与对照组（2.36±0.87）比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。原位末端标记结果表明,心肌细胞凋亡率与辐照剂量呈正相关。凋亡促进基因Bax、P53、双向调控基因c-myc表达显著增强（P〈0.01）,凋亡抑制基因Bcl-2表达一过性增强,随后明显降低（P〈0.01）。结论心肌细胞是微波辐照损伤的敏感细胞,微波辐照可诱导心肌细胞凋亡,并存在剂量效应关系。Bcl-2/Bax、P53、c-myc参与微波辐照诱导的心肌细胞凋亡并发挥重要调控作用。     

高功率微波辐照对心肌细胞和心脏间质细胞生存能力和细胞活力的影响

目的：研究高功率微波(high power microwave，HPM)对心肌细胞和心脏间质细胞生存能力和细胞活性的影响。方法：实验选用出生后1～3d的二级Wistar大鼠，体外培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞和心脏间质细胞，于HPM辐照后，用流式细胞仪检测细胞凋亡和坏死；用MTT实验测定细胞活力。结果：HPM明显影响心肌细胞和间质细胞功能和形态结构，辐照后细胞活力降低，凋亡和坏死。辐照后6h，心肌细胞和间质细胞凋亡率分别为(36．76&;#177;5．12)％和(42．38&;#177;6．0)％，坏死率分别为(34．14&;#177;6．5)％和(22．98&;#177;7．4)％，与对照组相比，有显著的统计学意义(P&;lt;0．001)。结论：心脏是微波辐照的靶器官之一，HPM可对心肌细胞和间质细胞功能和形态产生明显影响。结果提示在探讨HPM对心脏损伤时，应同时关注对心脏间质细胞的影响。     

高功率微波对原代培养心肌细胞的影响

目的：观察高功率微波(high Power microwave，HPM)对心肌细胞的影响及细胞内钙高于浓度的变化，探讨HPM对心肌细胞损伤的发生机制。方法：以功率密度950mW／cm^2的HPM辐照心肌细胞后，用荧光染料Fluo—3／AM负载，于激光扫描共聚焦显微镜下观察心肌细胞形态和[Ca^2 ]i的变化；用FITC—膜联蛋白(annexin)V／PI双染色法，于流式细胞仪检测心肌细胞的坏死和凋亡。结果：HPM辐照后，细胞内钙高于浓度明显降低，与对照组相比差异显著(P＜0．01)。心肌细胞发生坏死和凋亡，与对照组相比差异显著(P＜0.01)。结论：HPM辐照可引起心肌细胞[Ca^2 ]i明显降低，提示HPM辐照可引起心肌细胞膜的损伤，从而造成[Ca^2 ]i的大量漏出和细胞的死亡。     

高功率脉冲微波对心肌酶谱的影响

目的：研究高功率脉冲微波(high power pulse microwave，HPPM)辐照对心肌酶谱的影响。方法：以实验犬30只和离体培养原代乳鼠心肌细胞为对象，检测HPPM辐照后不同时间点动物血清和细胞培养液中天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、羟丁酸脱氢酶和碱性磷酸酶活性的变化。结果：HPPM辐照后，出现以酶活性显著降低为主的心肌酶谱紊乱。实验犬以肌酸激酶的变化最为敏感，于辐照后6h～1个月[辐照后6，24h，3d，1，2周，1个月实验犬的肌酸激酶分别为(796．9&;#177;756．70)，(287．8&;#177;274．87)，(367．2&;#177;241．16)，(324．4&;#177;128．81)，(336．5&;#177;152．36)．(257．5&;#177;105．86)，(165．8&;#177;99．00)mmol／L]一直显著降低(t=2．67～4．77，P&;lt;0．01)；细胞培养液心肌酶多于辐照后0～1h下降到最低水平。24h时大多恢复到正常水平，48h时酶活性出现显著性增高。结论：HPPM辐照可明显影响实验动物和心肌细胞的心肌酶活性。     

高功率脉冲微波和电磁脉冲辐照对心肌细胞膜电穿孔效应及机理的研究

电磁辐射可造成人体多器官系统的损伤。对其损伤的病理机制至今尚未完全阐明。心脏是电磁辐射损伤的敏感器官之一。本实验拟通过研究HPPM和EMP对心肌细胞的影响,探讨电磁辐射致伤的关键机制,解释脉冲电磁场致心肌细胞损伤的发展规律。本实验采用HPPM和EMP辐照原代培养心肌细胞的方法,用原子力显微镜、激光扫描共聚焦显微镜、流式细胞仪和全自动生化检测仪等多种实验手段,检测辐照对细胞膜形态、结构和功能的影响。结果发现HPPM和EMP辐照后,心肌细胞搏动减慢,形态异常,活力下降,凋亡和坏死率明显增加。细胞膜出现数量不等、大小不一的电穿孔,细胞膜通透性丧失,结构破坏,细胞培养液中Na 、K 、Ca2 、Cl-、Mg2 、Ca2 和无机磷离子浓度显著升高(P<0.01),细胞内Ca2 浓度显著降低(P<0.01)。结果提示心肌细胞是电磁辐射损伤的敏感细胞,脉冲电磁场可致心肌细胞膜电穿孔,细胞形态、结构和功能均受到严重损伤。电穿孔效应是解释电磁辐射非热效应的关键机制之一。电穿孔导致的细胞膜通透性和膜结构改变存在一定发展规律。     

非电离辐射对大鼠心肌细胞的损伤及其机制

目的探讨非电离辐射对大鼠心肌细胞损伤效应及机制。方法采用9GHz950mW/cm2微波脉冲和0～100MHz6×104V/m电磁脉冲分别辐照原代培养心肌细胞72h,用原子力显微镜、激光扫描共聚焦显微镜、流式细胞仪和全自动生化检测仪等多种实验手段检测受辐照细胞的细胞膜形态、结构和功能的变化。结果微波脉冲和电磁脉冲辐照后,心肌细胞搏动减慢,形态异常,活力下降,凋亡和坏死率明显增加。细胞膜出现数量不等、大小不一的电穿孔。细胞培养液中Na+、K+、Ca2+、Cl-、Mg2+和无机磷离子浓度显著升高(P<0.01)。结论心肌细胞是电磁辐射损伤的敏感细胞,脉冲电磁场可致心肌细胞膜电穿孔,细胞形态、结构和功能均受到严重损伤。电穿孔效应是解释电磁辐射非热效应的关键机制之一。电穿孔导致的细胞膜通透性和膜结构改变存在一定发展规律。     

电磁辐射和微波的生物学效应

电磁辐射广泛存在于人类的生存环境之中。人们在利用电磁辐射和微波为人类的健康服务的同时,也越来越多地认识到其对健康的危害。目前电磁辐射已成为损伤人类健康的最主要物理因素之一。本文综述了近年来电磁辐射和微波的生物学机制、对人体各组织器官的不良影响、研究中存在的问题以及研究方向。     

高功率微波辐照对心肌细胞和心脏间质细胞生存能力和细胞活力的影响

目的:研究高功率微波(high power microwave,HPM)对心肌细胞和心脏间质细胞生存能力和细胞活性的影响。 方法:实验选用出生后1～3d的二级Wistar大鼠,体外培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞和心脏间质细胞,于HPM辐照后,用流式细胞仪检测细胞凋亡和坏死;用MTT实验测定细胞活力。 结果:HPM明显影响心肌细胞和间质细胞功能和形态结构,辐照后细胞活力降低,凋亡和坏死。辐照后6h,心肌细胞和间质细胞凋亡率分别为(36.76±5.12)％和(42.38±6.0)％,坏死率分别为(34.14±6.5)％和(22.98±7.4)％,与对照组相比,有显著的统计学意义(P<0.001)。 结论:心脏是微波辐照的靶器官之一,HPM可对心肌细胞和间质细胞功能和形态产生明显影响。结果提示在探讨HPM对心脏损伤时,应同时关注对心脏间质细胞的影响。     

高功率微波辐照对原代培养心肌细胞超微结构及肌动蛋白表达的影响

[目的 ]研究高功率微波 (HPM)对原代培养心肌细胞超微结构和肌动蛋白表达的影响 ,以探讨其对心肌细胞的损伤和修复规律及损伤机制。 [方法 ]HPM辐照细胞后 ,采用扫描电镜、透射电镜、原子力显微镜和免疫组织化学技术 ,观测心肌细胞超微结构和肌动蛋白表达的变化。 [结果 ]HPM辐照后 ,心肌细胞膜凹陷、穿孔和破裂 ,孔洞直径 ( 840± 5 7.5 9)nm ,深度 ( 2 0 8± 17.2 1)nm。线粒体肿胀 ,高尔基体和内质网扩张肿胀 ,多量髓鞘样结构出现。肌动蛋白的表达明显降低并与辐照剂量密切相关 ,r =-0 .945 (P <0 .0 1)。 [结论 ]HPM对心肌细胞超微结构特别是细胞膜结构造成明显损伤 ,损伤可能存在剂量 效应关系 ,并且有一定的发展和修复规律。     

微波对心肌细胞膜受体及离子通道影响的研究

微波辐照是电磁辐射的一种。流行病学调查和动物实验已证实 ,高能量微波辐照可对心血管系统功能造成明显影响 ,引起心慌、胸闷和心前区疼痛等临床表现 ,出现心电图波形异常、低血压、心搏缓慢心动过缓和窦性心律不齐等变化〔1〕。β1-肾上腺系能受体 (Adrenericreceptor,β2 -AR)和胆碱能毒蕈碱受体M2 (muscarinicacetylcholinerecptor,M2 -AChR)是心脏的 2种主要受体 ,2者活性和离子浓度的变化可从多方面影响心脏功能。本实验研究了高能量微波辐照对心肌细胞β1-AR和M2 -AchR活性以及对细胞内外离子浓度的影响 ,初步探讨微波对心肌细…