β—内酰胺丝氨酸样蛋白在高脂诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制

目的 探讨高脂对心肌细胞的影响及β-内酰胺丝氨酸样蛋白（LACTB）在其中的作用与机制。方法 将小鼠心肌细胞分为正常组（脂肪酸浓度为0μmol/L）和高脂组（HF组,脂肪酸浓度为400μmol/L）,干预18h。采用siRNA敲低心肌细胞LACTB的表达,进一步将HF组分为对照组（仅予以转染试剂处理）、Scra siRNA组（予以转染试剂+非特异阴性siRNA处理）及LACTB siRNA组（予以转染试剂+ LACTB特异性siRNA处理）。为探讨LACTB在高脂诱导的心肌细胞损伤中可能的作用机制,将LACTB siRNA组分为Vehicle组、N-乙酰半胱氨酸（ NAC）组。通过流式细胞仪检测细胞凋亡率,qRT-PCR及Western blot分别检测细胞LACTB mRNA及蛋白表达,DHE染色及ELISA试剂盒检测细胞内活性氧簇（ROS）含量。结果 高脂可增加心肌细胞的凋亡,增加心肌细胞中LACTB的表达,促进ROS生成（均P＜0.05）。与对照组及Scra siRNA组比较,LACTB siRNA组心肌细胞凋亡与ROS生成进一步增加（P＜0.05）;与此相反,在此基础上使用抗氧化剂NAC部分逆转了心肌细胞凋亡（P＜0.05）。结论 LACTB通过抑制氧化应激反应可缓解高脂诱导的小鼠心肌细胞凋亡。     

酒石酸美托洛尔联合胺碘酮治疗对老年冠心病合并心律失常患者心脏功能及血流动力学的影响

目的 观察酒石酸美托洛尔与胺碘酮联合治疗对老年冠心病合并心律失常患者心脏功能、血流动力学及不良反应的影响，为治疗该病症提供方法。方法 选择2019年1月—2022年7月于中国人民解放军西部战区总医院诊治的老年冠心病合并心律失常患者96例，根据不同治疗方案分为观察组(n=50)和对照组(n=46)。对照组患者采用胺碘酮治疗，观察组患者采用酒石酸美托洛尔联合胺碘酮治疗，2组均持续治疗1个月。结果 观察组总疗效明显高于对照组(90.00%vs 71.74%,P<0.05)。与同组治疗前比较，治疗后2组室性期前收缩及心率均显著降低，2组LVEF、 LVESV值均升高，且观察组室性期前收缩及心率均低于对照组，LVEF、 LVESV值高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后QT间期均长于同组治疗前，但差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组纤维蛋白原、血浆比黏度及血细胞比容指标值均明显低于同组治疗前，且观察组以上指标值均低于对照组(P<0.05)。2组不良反应轻，不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 酒石酸酒石酸美托洛尔联合胺碘...     

视神经萎缩症蛋白1通过抑制氧化应激减少高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡

目的 研究高糖高脂对心肌细胞的影响及视神经萎缩症蛋白1(optical atrophy-1,OPA1)在其中的具体作用.方法 将高糖培养基培养的小鼠心肌细胞分为3组:高糖+0、200、400 μmol/L软脂酸钠组,并分别干预8h和16 h.采用siRNA敲低心肌OPA1表达,进一步将400 μmol/L软脂酸钠组分为对照组、OPAl siRNA干预组、Scra siRNA干预组、OPA1 siRNA+NAC干预组.通过流式细胞仪检测各组心肌细胞在不同时间点的凋亡水平,q-PCR法检测心肌细胞中OPA1mRNA的表达情况,DHE染色法与ELISA试剂盒测定心肌细胞中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平.结果 心肌细胞凋亡水平随着软脂酸钠的浓度和干预时间逐渐增加(P＜0.05).与对照组相比,高脂干预明显抑制心肌细胞中OPA1的表达,同时显著地促进ROS生成(P＜0.05).通过OPA1 siRNA干扰OPA1的表达水平后,高脂诱导的心肌细胞凋亡与ROS生成进一步增加(P＜0.05);相反地,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)逆转了上述OPA1抑制所导致的心肌细胞凋亡.结论 高脂血症会进一步增加糖尿病心肌细胞的易损性,OPA1可以通过抑制氧化应激反应促进伴有高脂血症糖尿病条件下的心肌细胞存活.     

注射用重组人脑利钠肽联合尼可地尔治疗老年缺血性心肌病心力衰竭的临床疗效分析

目的 探讨注射用重组人脑利钠肽(rh-BNP)联合尼可地尔治疗老年缺血性心肌病(ICM)心力衰竭的疗效，为治疗该病症提供方法。方法 选取2019年12月—2022年12月中国人民解放军西部战区总医院收治的181例老年ICM心力衰竭患者为研究对象，采用数表法随机分为对照组(46例)、 rh-BNP组(45例)、尼可地尔组(45例)、干预组(45例)。对照组采用常规方案治疗，rh-BNP组采用rh-BNP治疗，尼可地尔组采用尼可地尔治疗，干预组采用rh-BNP联合尼可地尔治疗，4组均治疗2周。比较4组的临床疗效、心室重构[左室后壁厚度(LVPWT)、左心室后壁收缩末期厚度(PWS)、左心室后壁舒张末期厚度(PWD)]指标值、心肌损伤[可溶性ST2受体(sST2)和N末端脑利钠肽原(NT-proBNP)]指标值、内分泌激素[内皮素-1(ET-1)、醛固酮(ALD)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)]指标值，以及治疗期间的不良反应。结果 治疗后，干预组总有效率高于rh-BNP组、尼可地尔组、对照组(P<0.05);治疗后，4组LVPWT、 PWS、 PWD、 sST2、 NT-proBNP、 E...     

解偶联蛋白2对高糖高脂高尿酸诱导的心肌细胞凋亡的作用及机制

目的 研究解偶联蛋白2(UCP2)在高糖高脂高尿酸小鼠心肌细胞(MCM)中的作用及机制.方法 以25mmol/L高糖培养基+300μmol/L软脂酸钠干预MCM 18h模拟合并高脂血症的2型糖尿病组(高糖+高脂组),在糖尿病组的基础上再用1500μmol/L尿酸干预18h模拟2型糖尿病合并高尿酸组(高糖+高脂+高尿酸组).随后,采用UCP2抑制剂Genipin抑制心肌线粒体UCP2表达,进一步将2型糖尿病合并高尿酸组分为溶媒对照组、Genipin组.研究UCP2在高糖高脂合并高尿酸心肌细胞损伤的机制时,再分为Genipin组、Genipin+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组.采用流式细胞仪检测各组心肌细胞的凋亡水平,q-PCR法和Western blotting检测心肌细胞中UCP2的表达情况,DHE染色及ELISA法检测活性氧簇(ROS)水平.结果 与高糖+高脂组比较,高糖+高脂+高尿酸组心肌细胞凋亡明显增加(P<0.05),心肌细胞中UCP2的表达水平明显降低,同时ROS的水平明显上升(P<0.05).采用Genipin抑制UCP2的表达水平后,高糖高脂高尿酸干预后心肌细胞凋亡水平及ROS水平升高更加明显(P<0.05).在此基础上应用抗氧化剂NAC后,高尿酸所诱导的心肌细胞凋亡及ROS升高被明显逆转(P<0.05).结论 UCP2可以通过抑制氧化应激缓解高糖高脂合并高尿酸所诱导的心肌细胞凋亡.     

槲皮素通过抑制CYP2E1减轻高糖诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞损伤的研究

目的:探讨槲皮素(Qu)对高糖诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞(CMECs)损伤的影响及细胞色素P450 2E1(CYP2E1)在其中的作用。方法:将CMECs分为正常组(葡萄糖浓度为5.5mmol/L)与高糖组(葡萄糖浓度为30mmol/L)。在高糖基础上,采用异烟肼(Isoniazid)激动CMECs线粒体CYP2E1的表达(Isoniazid组)。为探究Qu减轻高糖诱导CMECs损伤的机制,在高糖组的基础上再给予Qu干预。采用Q-RT-PCR检测CMECs中CYP2E1mRNA的表达水平,Western blot检测CMECs中CYP2E1蛋白的表达水平,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,荧光探针与ELISA试剂盒检测一氧化氮(NO)的生成量,DHE染色与ELISA试剂盒检测细胞内活性氧簇(ROS)水平。结果:高糖增加CYP2E1 mRNA及蛋白表达水平(均P0.05)。Isoniazid加重CMECs损伤,增加ROS生成(均P0.05),N-乙酰半胱氨酸(NAC)则能部分逆转这种趋势(P0.05)。予以Qu干预,CYP2E1mRNA和蛋白的表达水平均显著减少,ROS生成减少,细胞损伤减轻(均P0.05)。结论:Qu通过抑制CYP2E1减轻高糖诱导的CMECs损伤。     

糖尿病低血糖昏迷23例病因分析

1 临床资料 本组男13例，女10例，均为我院急诊和住院的2型糖尿病患者，年龄38岁～74岁，平均年龄63岁。均有2型糖尿病病史，入院时化验血糖值最低为1．2mmol／L，最高为2．8mmol／L，平均1．8mmol／L。昏迷时间最短1h20min，最长6h。23例患者确诊后均立即给予50％葡萄糖注射液40～100ml静脉推注，     

噻唑烷二酮类药物在治疗心血管疾病中的研究现状

噻唑烷二酮类化合物(thiazolidinediones,TZDs)在Ⅱ型糖尿病治疗中已有10年的历史。经分析发现,TZDs不但可以控制血糖、改善胰岛素敏感性,而且可以改善糖尿病患者的心血管参数。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是TZDs的主要作用靶点,探讨TZDs/PPAR-γ的作用机制及与心血管疾病的关系具有重要意义。本文将就TZDs在心血管疾病中的研究现状进行综述。