艾迪注射液合并放射治疗鼻咽癌的临床观察

比较艾迪注射液加放疗与单纯放疗对鼻咽癌的疗效、毒副反应的影响。将62例鼻咽癌患者随机分为两组。治疗组放疗同时加用艾迪注射液50mL静脉滴入，1次/d．用至放疗结束。对照组单用放疗。治疗组有效率为83.87％，对照组为79．23％，差异无统计学意义．P>0．05。治疗组贫血、口腔溃疡方面均明显低于对照组．差异均有统计学意义，P<0．05。治疗组生活质量KPS评分高于对照组，差异有统计学意义，P<0．05。初步研究结果提示．艾迪注射液配合放疗治疗鼻咽癌，可降低放疗的毒副反应，改善患者的生活质量。     

小细胞肺癌治疗的研究进展

小细胞肺癌（SCLC）是一种高度侵袭性肿瘤,在肺癌中有独特的生物学行为,占肺癌的15%～20%。病理组织学上SCLC可分为小细胞癌（包括以往的燕麦细胞癌）和混合性癌（小细胞癌与鳞或腺癌的混合）。其肿瘤细胞倍增时间短,生长分数高,早期即可出现广泛转移。多年来的临床研究未能找到治愈SCLC的有效方法,多数患者在一线治疗后易出现复发或转移,预后差。近30年来对SCLC的诊断、治疗及预后方面有很多相关研究及争议,使人们对SCLC的发生发展有了更深的了解。本文对SCLC的治疗进展作相关讨论。     

阿扎司琼注射液预防芬太尼透皮贴剂所致的肿瘤患者恶心呕吐的疗效观察

目的观察阿扎司琼注射液对芬太尼透皮贴剂所致的肿瘤患者恶心呕吐的预防作用。 方法将140例中重度癌痛患者随机分为试验组(70例)和对照组(70例)。两组均接受芬太尼透皮贴剂止痛治疗。试验组在使用芬太尼透皮贴剂第一周时,每日同时予以阿扎司琼注射液静脉滴注。对照组单纯予以芬太尼透皮贴剂治疗。连续两周观察患者在止痛治疗中恶心、呕吐的情况。结果(1)实验组患者第一周恶心及呕吐的发生概率及严重程度较对照组有明显改善,其差异有统计学意义。两组患者第二周恶心呕吐发生概率未见明显差异。(2)对照组患者第一周恶心及呕吐情况较第二周严重,其差异有统计学意义。试验组患者第一周和第二周之间恶心呕吐情况未见明显差异。结论阿扎司琼注射液可以有效预防芬太尼帖剂所致的恶心呕吐等不良反应。     

电离辐射抑制海马区神经发生与放射性脑损伤认知损害的关系

目的 研究放疗后海马区神经发生与小鼠放射性脑损伤认知损害的关系.方法 10 d龄C57BL/6J小鼠24只给予10 Gy 6MV X射线全脑照射,Morris水迷宫实验检测放射性脑损伤模型的建立.在照射后不同时间点(0.5、3、6、12、24、48、72 h,1、2、4、8、16、24周),取脑组织标本进行HE染色,观察海马区神经细胞的病理变化.免疫组织化学染色双皮质蛋白(DCX)、增殖细胞核抗原(PCNA)标记海马区神经发生水平,ED1标记小胶质细胞激活情况,TUNEL标记海马区神经细胞凋亡情况.采用Real-time PCR法检测脑组织TNF-α、IL-1β表达水平的变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测照射后不同时间点血浆TNF-α水平的变化.结果 照射后急性期表现为间质水肿,炎性细胞浸润,海马区齿状回神经细胞逐渐出现变性、坏死、凋亡,慢性期间质水肿消退,炎性细胞减少,海马齿状回出现细胞再生呈极性分布.受照后各时间点,DCX阳性细胞和PCNA阳性细胞较对照组均有不同程度减少(F =4.9 ～12.5,5.2～15.7,P＜0.05),受照后ED1阳性细胞较对照组增多(F=20.8,P＜0.05).TUNEL标记凋亡神经元在放疗后6h可见,于48 h达到峰值(F=15.1,P＜0.05);照射后0.5h,γ-H2AX焦点形成达到高峰(F=18.4,P＜0.05),后逐渐减少.照射后脑组织TNF-α和IL-1β表达较对照组均有所增加(t=16.3、12.7,P＜0.05);血浆TNF-α照射后3h开始升高,至1周达到峰值(F=10.5,P＜0.05),随后逐渐降低.Morris水迷宫实验照射组和对照组相比,照后1、2、3d两者差异无统计学意义,但随着时间的延长,4、5、6d照射组躲避潜伏期较对照组延长(F=7.01、8.17、4.22,P＜0.05).结论 10 Gy全脑照射后,建立放射性脑损伤模型,发现海马区神经发生受到抑制和小胶质细胞激活可能是小鼠放射性脑损伤认知损害产生的原因之一.     

参芪扶正注射液对放射性脑损伤保护的分子机制探讨

目的 研究参芪扶正注射液对于放疗引起脑损伤保护的分子机制。方法 将6~8周龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成3组:空白对照组:不做任何处理;单纯照射组:全脑照射20 Gy;照射加药组:全脑20 Gy照射后参芪扶正注射液(20 mg/kg)治疗4周;水迷宫检测参芪扶正注射液对放射性脑损伤后小鼠认知功能的影响;Real-time PCR检测急性脑损伤后炎性因子TNF-α与IL-1β表达情况;免疫荧光检测急性放射性脑损伤后海马区的小胶质细胞的激活水平;免疫荧光检测各组NF-κB p65的胞质胞核表达水平。结果 Morris水迷宫显示,参芪扶正注射液可以改善小鼠放射性脑损伤后的认知功能障碍(t=6.34、6.70,P<0.05);PCR显示照射后TNF-α在3 h表达最高,随后下降,在4周又达到较高水平,参芪扶正注射液治疗下调TNF-α表达水平(t=11.34、9.70、6.07,P<0.05);IL-1β在照射后表达水平逐渐升高,在72 h达到较高水平,其后开始下降,而参芪扶正注射液可以降低照射后IL-1β表达水平(t=12.27、5.70、7.52,P<0.05);免疫荧光显示参芪扶正注射液能够抑制海马区小胶质细胞激活(t=12.35、8.64、7.82,P<0.05);小胶质细胞p65免疫荧光显示参芪扶正注射液照射后NF-κB p65胞质、胞核的转位。结论 参芪扶正注射液可能通过抑制NF-κB p65的胞质、胞核转位,抑制小胶质细胞的激活,从而下调炎性因子的表达,起到治疗放射性脑损伤的作用。     

胃癌组织ING4和HIF-1α及VEGF表达的相关性分析

目的:研究ING4、HIF-1α和VEGF在胃癌组织中的表达情况,探讨它们在胃癌发生发展中的作用.方法:应用免疫组化SP法检测66例胃癌和30例正常胃组织中ING4、HIF-1α和VEGF的表达情况,同时测定CD31标记的微血管计数(MVD),分析与胃癌临床病理因素的关系,探讨ING4、HIF-1α和VEGF之间的相关性及与MVD的关系.结果:ING4在胃癌组织中的表达明显低于正常胃组织(P=0.001),HIF-1α和VEGF的表达则明显高于正常胃组织(P值均＜0.01);胃癌组织ING4的表达与性别(P=0.018)和侵犯程度(P=0.018)有关,HIF-1α和VEGF阳性表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(P值均＜0.05);胃癌组织中ING4与HIF-1α、VEGF的表达呈负相关(r=-0.31,P=0.011;r=-0.26,P=0.032),HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.69,P＜0.001);ING4与MVD的表达呈负相关(r=-0.29,P=0.018),HIF-1α、VEGF与MVD的表达呈正相关(r=0.75,P＜0.01 ;r=0.79,P＜0.01).结论:ING4、HIF-1α和VEGF在胃癌和正常胃组织中的表达存在明显差异;三者之间有相关性且均与临床病理因素以及肿瘤血管生成相关,它们的相互作用调控着胃癌的发生和发展,联合检测有助于判断胃癌恶性程度和预后.     

氟康唑预防头颈部肿瘤患者急性放射性口腔黏膜炎的临床研究

接受放疗的头颈部患者发生口咽部真菌感染的机会增加,加重了急性黏膜炎的发生率,导致放疗的中断,影响了患者的生活质量及放疗进程和疗效.因此,预防和治疗口咽部真菌感染日益受到临床医生的重视.为探讨预防头颈部患者的二重感染的方法,笔者等于2005年10月至2006年12月应用口服氟康唑预防接受放疗的头颈部患者真菌感染,疗效较好.     

丹参酮ⅡA对MKN-45细胞生长的影响

目的:研究丹参酮ⅡA(Tanshi-noneⅡA,TanⅡA)对人胃癌细胞株MKN-45的生长抑制作用。方法:选用人胃癌细胞株MKN-45,运用MTT法、流式细胞术(FCM)和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量法检测细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和各组p53mRNA表达。结果:TanⅡA可明显抑制MKN-45细胞的增殖,其抑制作用具有时间-效应和剂量-效应关系。当2·0μg/mL TanⅡA处理MKN-45细胞96h,增殖抑制率达(74·84±0·41)%。FCM检测肿瘤细胞DNA变化,观察到TanⅡA使MKN-45细胞周期阻滞于G2/M期,出现浓度依赖性的亚“G1”峰,同时野生型p53表达增加。结论:TanⅡA能有效地抑制人胃癌细胞株MKN-45的增殖,其可能的机制与凋亡有关。肿瘤防治杂志,2005,12(19):1465-1468     

小胶质细胞和放射性脑损伤

放射治疗是有效的肿瘤治疗手段,尤其在神经系统肿瘤,由于其部位的限制和血脑屏障的存在,手术和化学治疗的效果常不理想,而有的肿瘤如生殖细胞瘤、脑干胶质瘤等,放疗可能是唯一的治疗选择.