miR-143通过负向调控Bcl-2抑制食管癌细胞的增殖

目的探讨miR-143通过负向调控B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)抑制食管癌细胞的增殖。方法 RTPCR法检测食管癌细胞TE-1、EC109、EC9706、KYSE150、KYSE510、SEG-1及人正常食管上皮细胞HEEC中miR-143表达,使用脂质体Lipofectamine~(TM) 2000将miR-143 mimics和miR-143 NC转入EC9706细胞中,48 h后,RT-PCR法检测miR-143表达,CCK-8法检测细胞活力,Ed U染色检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期,RT-PCR及Western blot检测Bcl-2蛋白及mRNA的表达。结果 miR-143在食管癌细胞TE-1,EC109,EC9706,KYSE150,KYSE510及SEG-1中的表达量[(1.36±0.13),(1.08±0.10),(0.89±0.09),(0.95±0.09),(1.32±0.14),(0.96±0.11)]显著低于miR-143在人正常食管上皮细胞HEEC(2.38±0.15)中的表达量(P0.01)。与miR-143 NC组比较,miR-143 mimics组miR-143表达量显著升高(P0.01),细胞活力下降(P0.01),细胞增殖能力降低(P0.01),细胞周期阻滞在G1期(P0.01),同时Bcl-2蛋白及mRNA表达量显著降低(P0.01)。结论miR-143过表达能通过下调Bcl-2表达抑制EC9706细胞增殖。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肝脏CHOP表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏内质网应激标志蛋白CHOP表达的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠44只,随机分为:空白对照组(C组)、单纯APS灌胃对照组(CA组)、T2DM模型组(T2DM组)、T2DM+APS治疗组(T2DM+APS组)。定期监测各组动物体重(BW)、随机血糖(随机BG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)水平、口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR);用Westernblot法检测各组动物肝组织CHOP的表达水平。结果:T2DM组大鼠BW、随机BG、FBG、Fins、HOMA-IR均显著高于C组,同时伴OGTT异常(P0.01);T2DM+APS组大鼠BW、随机BG、FBG、HOMA-IR较T2DM组显著下降(P0.01),OGTT各时点BG较T2DM组均显著降低(P0.01);肝组织CHOP表达水平在T2DM组显著高于C组(P0.01),T2DM+APS组表达水平明显低于T2DM组(P0.05)。C组和CA组比较各项指标无显著性差异。结论:APS可显著降低T2DM大鼠血糖和改善胰岛素抵抗,其机制可能与APS减弱T2DM大鼠肝组织内质网应激蛋白CHOP表达有关。     

1例初诊青少年1型糖尿病的循证治疗

目的总结1例初诊青少年1型糖尿病患者循证治疗的经验和体会。方法患者14岁,消瘦,血糖和糖化血红蛋白水平异常升高。在充分评估患者情况后,以1型糖尿病、儿童青少年等为检索词,电子检索Cochrane图书馆（2009年第1期）、MEDLINE（PubMed网站1991年1月～2009年1月）、EMBASE（1991年1月～2009年1月）、www．guideline．gov,查找相关的系统评价、随机对照试验、Meta分析和临床指南,根据所获最佳临床证据为患者制定治疗方案。结果共纳入5个系统评价、1个Meta分析和1个临床指南。结果提示,二甲双胍联合胰岛素可降低儿童青少年l型糖尿病患者的HbA。但尚无证据证明二甲双胍是否会影响儿童青少年的正常生长发育。由于所纳入研究的样本量较小,还需要高质量、大规模临床随机对照试验来证实。据此,结合临床经验及患者意愿,对该患者不采用口服二甲双胍治疗,而是单用胰岛素,结合饮食控制、适量运动及血糖监测。经过1年随访证实该方案适合患者。结论采用循证治疗的方法,为初诊的青少年1型糖尿病患者确定合理的治疗方案,可有效提高治疗效果。