基于扩散峰度成像对直肠腺癌淋巴结转移危险因素的分析

目的 探讨磁共振扩散峰度成像(DKI)的定量参数与直肠腺癌淋巴结转移的关系,并分析淋巴结转移的相关危险因素。方法 搜集经手术病理证实并行高分辨率MRI、常规扩散加权成像(DWI)及DKI检查的154例直肠癌患者,术前检查与手术时间间隔小于7天,术后行肿瘤的TN分期、分级。DKI图像经后处理软件获得平均扩散峰度(MK)和平均扩散系数(MD)值。比较MK值、MD值、表观扩散系数(ADC)值、临床参数在淋巴结转移阳性(LN+)和阴性(LN-)的组间差异,并分析病理特征与直肠腺癌淋巴结转移的关系。采用单变量和多变量Logistic回归分析探讨淋巴结转移的危险因素,对有统计学意义的参数进行受试者工作特征曲线(ROC)分析。结果 MK值、MD值在LN+和LN-组间存在统计学差异(P<0.05),且分别呈正、负相关。ADC值、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、甲胎蛋白(AFP)在两组间均无统计学差异(P>0.05)。单变量分析显示,高MK值、低MD值、T分期(T3～4期)、壁外血管侵犯(EMVI)阳性、病理分级(G2)与淋巴结转移相关,MK、MD值诊断淋巴结转移的曲线...     

Ⅰ型自身免疫性胰腺炎的CT及MRI表现

目的探讨Ⅰ型自身免疫性胰腺炎(Ⅰ-AIP)的CT及MRI表现。资料与方法回顾性分析16例经病理证实的I-AIP的临床资料、CT及MRI表现。结果 16例I-AIP中,14例IgG4水平升高;胰腺弥漫型受累9例,呈"腊肠状"改变,其中6例可见"胶囊征";局灶型受累7例。CT平扫呈均匀等或低密度,MRI平扫T1WI呈低信号,T2WI呈稍高信号,扩散加权成像呈轻度扩散受限,病灶内未见坏死、囊变、钙化征象,动态增强扫描呈延迟强化。磁共振胰胆管造影显示主胰管弥漫性扩张6例,局限性扩张3例,伴肝内外胆管扩张8例。7例出现腹腔内淋巴结肿大,1例合并腹膜后纤维化。结论Ⅰ-AIP的影像表现多样,呈"腊肠状"改变、"胶囊征"、胰胆管受累及胰外器官受累等特征。结合血清学IgG4升高有助于早期鉴别诊断。     

P16和cyclinD1在鼻咽癌及癌前病变中表达的临床意义

目的 研究鼻咽癌及癌前病变组织中P16和cyclinD1蛋白的表达、相互关系及其意义.方法 采用免疫组化EnVision法,分别检测60例鼻咽癌、28例癌前病变及30例鼻咽粘膜慢性炎组织中P16和cyclinD1蛋白的表达情况,分析两者在不同病变组织中的表达以及与鼻咽癌临床病理特征的关系.结果 P16蛋白在鼻叫粘膜慢性炎组织的表达率高达90%(27/30),并随着病变进展,从癌前病变(不典型增生)至鼻咽癌,其阳性表达率呈下降趋势分别为64.3%(18/28)和283%(17/60);其中癌前病变和鼻咽癌与鼻咽粘膜慢性炎组织比较有统计学意义(P<0.05),并且P16蛋白的低表达与临床分期和淋巴结转移有关.cyclinD1蛋白在鼻咽粘膜慢性炎、癌前病变和鼻咽癌组织的阳性表达率分别为10%(3/30)、57.1%(16/28)和63.3%(38/60).其中鼻咽癌与鼻咽粘膜慢性炎组织比较有统计学意义(P<0.05),而鼻咽癌与癌前病变比较则无统计学意义(P>0.05),cyclinD1蛋白的过表达与临床分期和淋巴结转移无关.P16、cyclinD1蛋白的阳性表达率在鼻咽癌组织中呈负相关性(P<0.05).结论 P16、cyclinD1在鼻咽粘膜癌变过程中起着重要作用,P16基因的畸变或缺失可能参与鼻咽癌的发生发展过程;cyclinD1的过表达是鼻咽癌发生的早期事件.     

PTTG、c-myc和P53在食管癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨PTTG、c-myc和P53蛋白在食管癌及癌前病变组织中的表达、相互关系及其临床意义。方法:应用免疫组化EnVision法检测食管癌、癌前病变及正常食管粘膜组织中PTTG、c-myc和P53蛋白的表达情况。结果:PTTG、c-myc和P53蛋白在正常食管粘膜组织与癌前病变和食管癌组织比较有统计学意义,癌前病变与食管癌组织比较有统计学意义,PTTG和c-myc蛋白的高表达与食管癌的临床分期和淋巴结转移有关;P53蛋白的高表达仅与淋巴结转移有关。结论:PTTG、c-myc和P53蛋白的过度表达参与了食管癌的发生、发展过程,PTTG基因的突变或激活是食管癌发生的早期事件。     

肝细胞癌中ZHX2蛋白表达的检测

目的 检测肝细胞癌中ZHX2蛋白表达的情况。方法 采用组织芯片及免疫组织化学方法检测正常肝组织、肝硬化组织、肝细胞癌(HCC)组织及癌旁非肿瘤组织中ZHX2蛋白的表达情况。结果 在正常肝组织、肝硬化组织及癌旁非肿瘤组织中均未检测到ZHX2蛋白的表达,在HCC组织中ZHX2蛋白的表达率为19.5%。ZHX2蛋白在III～IV级HCC组织中的表达率为31.3%,明显高于I～II级组织中的表达率（16.5%）。HCC组织中ZHX2蛋白的表达与术前血清AFP呈负相关关系。结论 ZHX2有可能成为诊断HCC的新的标记物,它的检测有助于血清AFP≤20μg/L HCC的诊断。在人类HCC中可能存在着ZHX2对血清AFP的负调控。 【关键词】 肝细胞癌 ZHX2 AFP     

P16和cyclinD1在鼻咽癌及癌前病变中表达的临床意义

目的 研究鼻咽癌及癌前病变组织中P16和cyclinD1蛋白的表达、相互关系及其意义.方法 采用免疫组化EnVision法,分别检测60例鼻咽癌、28例癌前病变及30例鼻咽粘膜慢性炎组织中P16和cyclinD1蛋白的表达情况,分析两者在不同病变组织中的表达以及与鼻咽癌临床病理特征的关系.结果 P16蛋白在鼻叫粘膜慢性炎组织的表达率高达90%(27/30),并随着病变进展,从癌前病变(不典型增生)至鼻咽癌,其阳性表达率呈下降趋势分别为64.3%(18/28)和283%(17/60);其中癌前病变和鼻咽癌与鼻咽粘膜慢性炎组织比较有统计学意义(P<0.05),并且P16蛋白的低表达与临床分期和淋巴结转移有关.cyclinD1蛋白在鼻咽粘膜慢性炎、癌前病变和鼻咽癌组织的阳性表达率分别为10%(3/30)、57.1%(16/28)和63.3%(38/60).其中鼻咽癌与鼻咽粘膜慢性炎组织比较有统计学意义(P<0.05),而鼻咽癌与癌前病变比较则无统计学意义(P>0.05),cyclinD1蛋白的过表达与临床分期和淋巴结转移无关.P16、cyclinD1蛋白的阳性表达率在鼻咽癌组织中呈负相关性(P<0.05).结论 P16、cyclinD1在鼻咽粘膜癌变过程中起着重要作用,P16基因的畸变或缺失可能参与鼻咽癌的发生发展过程;cyclinD1的过表达是鼻咽癌发生的早期事件.     

中药复方对小鼠肺癌细胞增殖和转移的影响

[目的]研究扶正祛邪中药复方抑制小鼠肺癌细胞增殖及转移的分子机制.[方法]构建小鼠Lewis肺癌模型,应用免疫组化方法检测中药复方、替加氟和生理盐水对各组肿瘤细胞Ki67和CD44V6表达的情况,并记数各组小鼠肺组织内肿瘤转移结节的数量,比较各组间的差异.[结果]生理盐水组的Ki67及CD44V6阳性表达率显著高于中药复方组和替加氟组(P＜0.05),而后两者差异无统计学意义(P＞0.05);中药复方治疗组和替加氟组小鼠肺内转移瘤结节数量少于生理盐水组,差异有统计学意义(P＜0.05),中药复方治疗组结节数量多于替加氟组,差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]中药复方能有效降低小鼠肺癌细胞Ki67及CD44V6阳性表达率,抑制癌细胞增殖和肺内侵袭转移.     

莪术油对小鼠原位移植HepA肝癌细胞影响的研究

目的:研究莪术油对HepA肝癌细胞的抑制作用及其对细胞周期相关因子的影响。方法:复制30只小鼠HepA移植性肝癌模型,随机分为莪术油组、5-FU组和生理盐水组,每组10只;并用免疫组化方法检测各组间细胞周期相关因子p16和p21蛋白的表达情况,比较各实验组的变化,评估莪术油抑制肝癌细胞生长的分子机制。结果:莪术油治疗组小鼠皮下肿瘤重量小于生理盐水组,p16和p21蛋白的表达高于生理盐水组(P<0.01),与5-FU组相比较无显著性差异(P>0.05)。结论:莪术油对小鼠肝癌细胞具有明显抑制作用,其机制可能是莪术油上调p16和p21蛋白的表达,影响细胞周期的发生而起到抗癌疗效。     

抑癌基因p16及Rb在肺癌细胞中表达的实验研究

目的研究中药组方对小鼠肺癌细胞的抑制作用及其分子机制。方法将小鼠Lewis肺癌细胞复苏后,于小鼠右腋窝皮下传代后构建小鼠Lewis肺癌模型30只,随机分为3组,各10只,雌雄各半。接种后第2d开始灌胃,中药治疗组予中药稀释液（相当于生药量60g/kg）,替加氟组予替加氟稀释液（相当于替加氟药量78mg/kg）,0.9%氯化钠注射液组予0.9%氯化钠注射液,各组均为0.4mL,每日1次灌注。观察中药组方、替加氟和0.9%氯化钠注射液对各组瘤体大小的影响,并用免疫组化方法检测不同组别间抑癌基因p16和Rb蛋白的表达情况,比较各实验组的变化。结果治疗3周后,中药治疗组和替加氟组小鼠皮下肿瘤平均质量均比0.9%氯化钠注射液组小（P〈0.01）;中药治疗组、替加氟组抑瘤率均〉40%,2组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,说明中药组方具有一定的抑制肿瘤生长的作用。0.9%氯化钠注射液组p16的标记指数（LI）、Rb-LI显著低于中药治疗组和替加氟组（P〈0.01,P〈0.01）。镜下可见,p16、Rb蛋白阳性细胞在各组中表达不一,0.9%氯化钠注射液组阳性细胞呈棕黄色,细胞形态较完整,数量较少,呈散在分布;中药治疗组和替加氟组阳性细胞呈棕黄色,深浅不一,细胞形态相对不完整。结论中药组方对小鼠Lewis肺癌的细胞生长具有抑制作用,其机制可能与中药激活抑癌基因,影响细胞周期的发生和阻断细胞脱氧核糖核酸（DNA）合成有关。