兔骨髓间充质干细胞复合生物衍生骨修复胫骨缺损

目的：探讨骨髓间充质干细胞与生物衍生骨复合修复兔胫骨的长段骨-骨膜缺损，以及修复负重骨缺损的可行性。 方法：实验于2001-10／2002-08在牡丹江市第二人民医院放射科进行。①取成人尸体胫骨4具（来源于哈尔滨医科大学），切取干骺端松质骨及皮质骨2．0cm&;#215;0．5cm&;#215;0．5cm的骨块，经脱细胞、脱脂、脱蛋白及去抗原等处理后冻干，制备成生物衍生骨。②取健康成年新西兰大白兔24只，随机编号后从自体骨髓中分离出骨髓间充质干细胞，与生物衍生骨于体外复合培养，并将这24只大白兔制备成双侧胫骨中段10mm骨一骨膜缺损模型，行常规钢板螺钉固定。③随机选取其中的20只，对同一只兔将复合物植入右侧胫骨缺损处作为实验组，将单纯生物衍生骨植入左侧胫骨缺损处作为对照组；另4只兔作为空白组，双侧骨缺损不植入任何材料。然后分栏放养，观察各组兔术后一般情况。④在8，12，16．24周各时间点分别取出骨缺损修复标本，进行大体观察和骨密度测试，并进行统计学分析，以比较各组修复骨缺损的能力。 结果：实验大白兔24只均进入结果分析。①各组兔术后一般情况：术后各组动物恢复及进食均正常，伤口无炎性反应，愈合良好。②各组兔骨缺损修复标本大体观察：术后8，12周实验组骨缺损部分修复，16周骨缺损完全修复，8，12，16周时实验组的骨缺损修复和骨痂生长情况明显好于对照组；24周时空白组的各缺损区均未发现有骨组织形成。③各组兔骨缺损区的骨密度测量结果：术后8，12，16周时各缺损区的骨密度实验组明显高于对照组（0．923&;#177;0．045比0．571&;#177;0．021，1．234&;#177;0．023比1．003&;#177;0．037，1．643&;#177;0.071比1．157&;#177;0．029，P〈0．05）。24周时实验组与对照组比较无统计学意义（P〉0．05）。空白组骨缺损未修复。 结论：骨髓间充质干细胞构建的组织工程骨早期修复骨缺损能力较强，且较单纯生物衍生骨成骨量大、迅速，能够对负重骨缺损进行有效的修复。     

胃癌首发腹股沟淋巴结肿大1例

患者男, 32岁。 1998年 4月发现右腹股沟无痛性肿物,如蚕豆大,未做治疗。肿物渐增大,轻度疼痛,无胃肠道症状,抗炎治疗无效。同年 6月左腹股沟出现肿物,生长迅速伴疼痛,无畏寒发热,无恶心呕吐、腹痛。疑诊恶性淋巴瘤入院。心肺、腹部未发现阳性体征。两侧腹股沟各有一肿物,右侧为 7cm× 5cm× 4cm,左侧 4cm× 2cm× 2cm。边界不清,质硬,呈结节样,固定,胸部及双髋关节 X光片未见异常。全腹 B超探查无肿块。取左侧腹股沟淋巴结做病理,为粘液腺癌。经用阿霉素,丝裂霉素化疗 1疗程,肿物缩小 1/3。半月后病人出现持续性上腹部…     

听骨链及迷路的螺旋CT三维成像技术及其临床应用

本文介绍听骨链及迷路的螺旋CT三维成像技术，对该技术在听骨链及迷路病变的术前诊断及术后随访的应用进展进行了详细阐述，分普通二维CT和三维CT间的互补性。     

1．5T多回波IDEAL梯度回波水脂肪分离技术在软骨体积快速诊断中的初步研究

本研究符合HIPAA要求，经机构审核委员会批准．并获取受试者的知情同意。研究目的是前瞻性对照多回波迭代水脂不对称回波分解与最小二乘估计（IDEAL）梯度回波（GRE）MRI与三维脂肪抑制（FS）扰相GRE（SPGR）MRI两种方法对膝关节软骨的评价。     

青光眼病人视神经和视放射神经变性的3T扩散张量MRI在体分析

目的以高场扩散张量（DT）MRI评价青光眼病人的视神经和视放射轴突结构，研究DTMRI所得的参数是否与疾病的严重程度相关。材料与方法研究经机构审核委员会批准，所有受试者均签署书面知情同意书。16例原发性开角型青光眼病人接受了检查。采用基于静态阈值视野参数的6级分期系统对青光眼的严重程度进行临床评价。10例健康人作为对照受试者。使用3TMR成像系统进行DTMRI。     

60例无症状受试者肘神经MR正常解剖及变异

摘要目的估计相对于消瘦型参考模型，体质量过大与肥胖成年病人接受诊断性X线摄影时有效放射剂量的增加值。材料与方法计算胸部与腹部X线摄影的相对有效剂量（E／E0）。采用蒙特卡罗电脑有效剂量模拟，作用于有（E）与没有（E0）附加于躯干皮下脂肪组织5种脂肪分布的成人模型。脂肪总厚度（前部加上后部脂肪厚）为0--38cm。     

64层CT灌注成像对孤立性肺结节微血管结构的评价

目的研究孤立性肺结节(SPN)CT灌注成像与微血管结构[微血管密度(MVD)]的关系,探讨肺内孤立结节CT灌注成像的基础。资料与方法对38例SPN行64层螺旋CT动态增强(以4ml/s的流率注入对比剂)。记录SPN增强前后各时相的CT值,并计算强化值(PHSPN)、灌注量(P)、结节-主动脉强化值比(PHSPN/PHAA)。灌注量等于时间-密度曲线(TDC)最大斜率除以主动脉强化值。利用免疫组织化学测定MVD评价SPNCT灌注参数(PHSPN、P、PHSPN/PHAA)与MVD的相关性。结果恶性结节[PHSPN:(96.15±11.55)HU]和炎症性结节[PHSPN:(101.15±8.41)HU]较良性结节[PHSPN:(47.24±9.15)HU]有更高的强化峰值[PHSPN(F=72.73,P<0.001;F=9.728,P<0.001)和PHSPN/PHAA(F=87.51,P<0.001;F=8.20,P<0.001)]。而恶性结节与炎症性结节的PHSPN和PHSPN/PHAA差异无统计学意义。炎症性SPN增强前密度明显低于恶性(χ2=8.49,P<0.05)。恶性SPN与炎症性SPN的灌注量明显高于良性(F=103.15,P<0.01;F=16.88,P<0.01)。MVD计数恶性[(36.88±6.76)条/视野]SPN明显高于良性[(4.51±0.60)条/视野]和炎性[(26.11±5.43)条/视野]SPN(F=91.31,P<0.01;F=9.39,P<0.001)。CT灌注各参数(PHSPN、PHSPN、PHAA、P)与恶性和良性MVD呈正相关,其中以恶性结节PHSPN与MVD相关性最强(r=0.657,P<0.05)。结论SPN的MVD是其在CT灌注上不同表现的病理生理学基础,SPNCT灌注特点与其血管生成有良好的相关性。     

原发性甲状旁腺功能亢进动物模型的建立

目的 建立一种适合于影像学对照研究的原发性甲状旁腺功能亢进动物模型。方法 将80只成年白兔随机分为8组，每组10只。并设对照组30只以正常饮食(Ca：P=1：0．7)喂养。实验组50只以高磷饮食(Ca：P=1：7)喂养。分别在喂养前一周及喂养后第1、2、3、4、5个月末对所有动物做血钙、血磷、血PTH测定，并进行骨影像学及喂养后动物的甲状旁腺、肾及其骨骼病理学观察。结果 整个实验过程中，实验组血PTH水平明显高于对照组。在前3个月时，血钙水平下降，而血磷水平变化无明显差异，在第4、5个月末，血钙水平明显升高，而血磷水平明显下降。甲状旁腺组织学检查：在1个月时无变化，2个月时实验组10例中6例显示轻度增生，3个月时10例中9例显示轻、中度增生。在第4、5个月末，20例均明显增生。影像学检查：前3个月骨骼影像学检查未发现异常改变，第4个月末，10例有7例肋骨、骶骨及髂骨密度降低。第5个月末，10例均显示肋骨、骶骨及髂骨骨密度减低及骨膜下骨皮质吸收，而对照组中所有动物未发现异常病理变化。结论 高磷饮食可成功地建立适合影像学研究的原发性甲状旁腺功能亢进动物模型。     

肝细胞癌多层螺旋CT灌注成像肝血流变化定量研究

目的 应用多层螺旋CT（MSCT）灌注成像技术研究肝细胞癌（HCC）血流灌注参数变化。方法 HCC患者30例，其中手术切除6例，穿刺活检证实4例，其余为临床综合诊断。正常对照组30例。所有对象均依次行常规全肝平扫、CT灌注扫描及常规全肝增强扫描。高压注射器注射非离子型对比剂50ml，流率4.0ml/s，曝光时间50s，采用去卷积模型，通过灌注参数图获得多种灌注参数。结果 肝癌组灌注参数HBF、HBV、HPP降低与癌旁肝组织和正常肝脏相比有统计学差异（P〈0.05）。肝癌组HAP、HAI明显升高，与癌旁肝组织和正常肝组织相比有显著差异（P〈0.01），各灌注参数在癌旁和正常肝组织中无显著差异（P〉0.05）。结论 多层螺旋CT灌注成像能定量反映HCC的肝动脉和门静脉血流灌注信息。     

胚胎脊髓干细胞移植联合神经生长因子对成鼠损伤脊髓结构和功能恢复的影响

目的:将胚胎脊髓干细胞移植及神经生长因子联合应用于实验性脊髓损伤大鼠,观察二者联用对损伤脊髓结构和功能恢复的干预。方法:实验于2003-05/2004-02在大庆市第四医院骨科完成。选取健康8月龄SD雄鼠2只,雌鼠4只,同笼过夜,次晨观察雌鼠,发现鼠精子者确定为孕鼠并记为妊娠0d,取胚鼠6只作为供体。另选取清洁级健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组:神经生长因子 胚胎脊髓干细胞组、神经生长因子组、胚胎脊髓干细胞组、模型对照组、空白对照组,10只/组。其中神经生长因子 胚胎脊髓干细胞组、胚胎脊髓干细胞组大鼠作为受体。①除空白对照组外,其余各组均建立T12脊髓右半切损伤动物模型。②孕鼠于妊娠14d麻醉后暴露子宫,手术显微镜下取出胚鼠,剪去头尾,移取长约3mm的胚胎脊髓,浸泡于2000Bu/mL神经生长因子液后,立即分别移植入神经生长因子 胚胎脊髓干细胞组及胚胎脊髓干细胞组刚完成的急性脊髓右半切损伤部位。神经生长因子 胚胎脊髓干细胞组、神经生长因子组均在蛛网膜下腔插入内径0.6mm、外径1mm的导管,固定后于术后每天经导管给予神经生长因子500Bu,连续2周。模型对照组与空白对照组不给予任何治疗。③术后观察各组动物的一般状态及运动功能变化。Bieschowsky还原银染色法对神经纤维进行病理观察,并对各组损伤区脊髓横断面神经纤维数进行统计。结果:实验选取SD大鼠50只,术后1周内死亡11只,除空白对照组未死亡外,模型对照组死亡2只,其余3组各死亡3只。①术后不同时间各组大鼠的一般状态:空白对照组在手术前后均未出现尿便异常情况。神经生长因子 胚胎脊髓干细胞组、神经生长因子组、胚胎脊髓干细胞组、模型对照组大鼠术后1周内均出现尿便失禁,模型对照组死亡2只,其余3组各死亡3只;术后2周有18只大鼠排尿排便功能逐渐恢复,神经生长因子 胚胎脊髓干细胞组7只,神经生长因子组4只,胚胎脊髓干细胞组5只,模型对照组2只;术后8周有20只大鼠排尿排便功能已完全恢复,神经生长因子 胚胎脊髓干细胞组7只,神经生长因子组5只,胚胎脊髓干细胞组6只,模型对照组2只。②术后不同时间各组大鼠的运动功能改变:空白对照组在手术前后感觉运动功能无异常改变。神经生长因子 胚胎脊髓干细胞组、神经生长因子组、胚胎脊髓干细胞组、模型对照组建立T12脊髓右半切损伤模型后,大鼠右后肢运动功能全部消失,左后肢出现感觉障碍;术后8周时神经生长因子 胚胎脊髓干细胞组有6只大鼠出现刺激左后肢的逃避反应,但右后肢运动功能未见改善;胚胎脊髓干细胞组有4只大鼠对左后肢痛觉刺激出现逃避反应。神经生长因子组、模型对照组大鼠右后肢常处于拖行状态,感觉与运动功能均无改善。③术后8周各组组织病理染色观察结果:神经生长因子 胚胎脊髓干细胞组与神经生长因子组、胚胎脊髓干细胞组、模型对照组之间差异有显著性意义(27.6±4.3),(4.31±0.5),(14.2±1.6),0,P<0.05)。结论:胚胎脊髓干细胞为宿主脊髓损伤区提供了优良的微环境及支持引导作用,并通过自身的分化再生与宿主神经元形成广泛联系,同时产生更多的神经营养因子,与胚胎脊髓干细胞移植联合应用可协同促进宿主脊髓功能的恢复。