1091例细胞遗传学分析

1979年至1992年我室共作外周血淋巴细胞染色体检查1091例，现将结果报告如下。     

卵母细胞基因表达系统的应用研究

目的 :建立研究神经生理及药理的卵母细胞表达模型 ,并对鸡脑mRNA在卵母细胞上表达的氨基酸类受体进行研究。方法 :采用盐酸胍或异硫氰酸胍法抽提总RNA ,经寡聚脱氧胸苷 (oligo -dT)纤维素柱纯化得mRNA。mRNA微注射到卵母细胞内进行表达 ,以双电极电压钳技术研究表达的受体。结果 :模型能明显表达外源性mRNA表达的受体 ,而阴性对照无表达。在卵母细胞膜上表达的γ -氨基丁酸 (γ -aminobutyricacid ,GABA) ,甘氨酸(Glycine ,Gly)及红藻氨酸 (Kainate ,KA)受体 ,施加GABA ,Gly及KA均能引起一剂量依赖的内向电流 ,相应的拮抗剂可阻断其电流。剂量效应曲线显示GABA及KA诱导电流的半有效浓度 (EC5 0 )分别为 2 .9× 10 -5mol/L及 6 .3× 10 -5mol/L。结论 :卵母细胞可明显表达鸡脑mRNA编码的KA ,Gly及GABA受体 ,其药理特性与天然受体相似 ,是一个良好的神经生理及药理研究模型。     

培养大鼠海马胆囊收缩素阳性神经元的电生理学特性

目的 探索海马内胆囊收缩素(CCK) 阳性（CCK⁺ ）神经元的电生理学特性。方法 用整合有CCK启动子-绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒对培养海马CCK⁺神经元进行标记,应用全细胞膜片钳技术对标记CCK⁺神经元的电生理学特性进行研究。结果 CCK⁺神经元的胞体长径为(22.85±0.77)μm,短径为(16.21±0.42)μm (n=20),静息电位 (RMP)为(-55.90±1.30)mV,膜电容 (Cm)为(45.77±2.06)pF,膜阻抗 (Rm)为(711.00±46.69)MΩ; CCK+神经元500 ms内100 pA去极化电流诱发动作电位的发生频率为(26.17±3.41)Hz (n=12); CCK⁺神经元的自发抑制性突触后电流的发生频率［(5.26±0.71)Hz, n=7］显著高于自发兴奋性突触后电流的发生频率［(3.24±0.62)Hz, n=6］。 结论 CCK⁺神经元的相关电生理学特征可能与其在中枢神经系统内重要的调节功能相关。     

PET实体肿瘤治疗疗效评价标准及其应用进展

介绍新的PET实体瘤疗效标准（PERCIST）的主要内容及近年来相关临床进展。回顾PERCIST产生背景及其主要内容,分析其中的难点,探讨此标准近年在临床中应用的情况。PERCIST将PET-CT的检查结果作为评价的重要参考,反映了肿瘤代谢水平,对既往标准中评价困难病灶,包括骨病灶、食管病变及放疗后影像学改变等,提供了新的方法。越来越多的文献表明,用PERCIST进行疗效评价有许多优势,但也有不尽如意之处。因此,PERCIST是疗效评价的新标准,需要更多的认识、应用和完善。     

局部光动力学疗法并区域适形调强放射同步中药治疗肿瘤的量效分析

目的:探讨局部光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)并区域适形调强(IMCRT)治疗的剂量效应.通过中药的辅助整合为中晚期肿瘤患者提供不同策略有效综合治疗的依据.方法:对手术失败或无手术适应症的空腔或浅表肿瘤患者,采用局部与区域的综合治疗手段,观察分析20min、30min、200J/cm2、300J/cm2、1次、3次光化物理疗法(PCT/PDT)不同时间、剂量、分次(TDF)与IMCRT和同步中医药治疗的量效关系.结果:PDT物理疗法与IMCRT和同步中医药治疗,随着TDF的变化有显著统计意义,PDT对中晚期肿瘤特别是空腔脏器患者,减轻症状提高生活质量是肯定的,对梗阻型、放化疗失败的中晚期肿瘤患者有较高的姑息治疗价值.结论:采用PDT、IMCRT与中药不同策略的整合治疗,通过TDF的优化同步中医药的辅助方案,创伤性小、副作用少,可达到减毒增效带瘤生存的目的,使中晚期肿瘤患者"变不治为可治".     

血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9在前列腺癌中的表达及其相互关系

目的 分析血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在前列腺癌中的表达及其相互关系.方法 应用免疫组织化学方法,检测148例前列腺癌(prostate cancer,PCa)组织中和10例前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)组织中VEGF和MMP-9的表达.结果 前列腺癌组织中VEGF和MMP-9的高表达率分别为66.2%、39.2%,显著高于前列腺增生组(P<0.05).VEGF和MMP-9的表达与前列腺癌的分化程度及转移有关(P<0.05),与患者的年龄及雄激素受体水平(AR)无关(P>0.05).且VEGF、MMP-9在前列腺癌中的表达具有相关性.结论 VEGF和MMP-9的表达与前列腺癌的发展密切相关,并对前列腺癌的预后判定有一定的意义.     

可乐定对DRG神经元膜GABA激活电流的抑制作用

在新鲜分离大鼠ＤＲＧ细胞上应用全细胞膜片钳记录证明：１．绝大多数ＤＲＧ细胞对ＧＡＢＡ敏感，产生有明显去敏感的，浓度依赖性的内向流；２．大多数受检细胞对可乐定无反应，仅少数细胞引起很小的内向流；３．预加可定３０－１２０ｓｅｃ后，ＧＡＢＡ－激活电流受到明显抑制度尚未此作用可被育亨宾所阻断。如可乐定浓度为１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ时，抑制为４４．４３％；４．预加１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ的可乐定使ＧＡＢＡ激活电流的     

N-甲基-D-天冬氨酸受体-3亚基研究进展

<正>NMDA受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)是一种离子通道型谷氨酸受体,这类受体还包括KA受体(kainic acid receptor,KAR)和AMPA受体(α-amino-3-hydrox-y-5-methyl-4-isoxa-zolep-propionate receptor,AMPAR)。绝大部分NMDA受体分布于中枢神经系统,参与兴奋性突触传     

NMDA受体参与β淀粉样蛋白介导的突触可塑性损伤研究进展

阿尔茨海默症(AD)已成为继心脏病、癌症以及脑卒中之后导致人类死亡的主要疾病.目前AD的具体发病机制仍然没有被完全阐述清楚,越来越多的研究证据显示,与学习认知功能相关的神经元突触可塑性异常在AD发病过程中扮演着重要的角色.其中以N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体发挥的作用最为关键,其亚单位在AD病理过程中的作用在医学界引起了广泛关注.故研究NMDA受体介导的突触可塑性损伤机制对阐明AD发病机制具有重要意义.     

电针对VD大鼠海马神经细胞PKC mRNA、mGluRs和AMPAR表达的影响

目的 观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经细胞PKC mRNA、mGluRs、AMPAR表达的影响,探讨电针的治疗作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只.模型组和电针组采用重复脑缺血再灌注方法建立VD大鼠模型.将电针组大鼠放入大鼠固定器中,暴露大鼠头部和背部,将电针浅刺入大鼠“百会”、“大椎”穴,每天电针1次,留针20 min,连续治疗10 d.3组大鼠均于造模10d后采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测海马神经细胞PKC mRNA,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马神经细胞mGluRs、AMPAR染色结果.结果 模型组海马PKC mRNA表达较假手术组降低,而与模型组比较,电针组海马PKC mRNA表达显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度在假手术组、模型组和电针组分别为(58.6±3.6)、(36.3±2.5)和(51.5±4.8),与假手术组比较,模型组海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);而与模型组比较,电针组海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05);海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度在假手术组、模型组和电针组分别为(66.5±2.8)、(40.1±5.1)和(58.3±4.6),与假手术组比较,模型组海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01),而与模型组比较,电针组海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 电针可增加VD大鼠海马PKC mRNA、mGluRs和AMPAR表达.电针大鼠“百会”、“大椎”穴改善大鼠学习记忆能力的机制可能与提高海马mGluRs、AMPAR和PKC mRNA表达有关.