嘌呤能受体X1与肺腺癌预后及免疫细胞浸润的相关性研究

目的：探索嘌呤能受体X1(purinergic receptor，P2RX1)与肺腺癌(LUAD)患者预后及免疫细胞浸润的相关性。方法：利用生物信息学技术分析非小细胞肺癌中P2RX1的表达及其甲基化与患者预后的关系，对P2RX1共表达基因进行富集分析并筛选核心基因。利用TIMER 2.0数据库、R软件等分析P2RX1与免疫细胞、免疫检查点、免疫基质评分等的相关性。结果：P2RX1在LUAD中表达下调，低表达P2RX1的患者预后较差(P<0.05)，且P2RX1与肿瘤纯度、分期等临床病理因素有关(P<0.05)。P2RX1的表达与肺鳞癌患者预后无明显相关。Cg06475633等P2RX1 CpG位点甲基化与患者预后相关。P2RX1共表达基因主要富集于免疫细胞活化、分化等通路和生物学进程，核心基因主要包括BTK、IKZF1等。P2RX1的表达与B细胞浸润、免疫/基质评分、PD-1、CTLA-4等多个免疫检查点显著相关(P<0.05)。结论：P2RX1有望成为LUAD诊断和免疫治疗的新靶点。     

利多卡因治疗外伤性蛛网膜下腔出血疗效分析

目的探讨早期静脉注射利多卡因对外伤性蛛网膜下腔出血（tsAH）继发性脑损伤的治疗作用。方法重度颅脑损伤后SAH患者60例（GCS评分≤8分）。随机分为治疗组（早期静脉注射利多卡因组）和对照组。在治疗前后对患者均进行GCS评分、颅内压（ICP）测定以及头部CT、发射计算机体层摄影（ECT）、经颅多普勒（TCD）检查。结果利多卡因治疗7d后即出现颅内压降低、挫伤脑组织血流供应改善、脑水肿减轻，与对照组比较，有明显差异（P〈0．01）；GCS评分在利多卡因治疗7d、14d后较对照组明显增加（P〈0．01）。结论早期静脉注射利多卡因能明显减轻颅脑损伤后SAH继发性脑组织损伤的程度，有利于神经功能的早期恢复。     

高血压脑出血破入脑室的显微手术治疗

1对象与方法 本科于2002年1月～2006年6月收治38例高血压脑出血破入脑室的病人，其中男22例，女16例。年龄40～79岁，平均55．6岁；均有明确高血压病史3～25年。规律服用降压药20例，不规律服药18例。其中8例在停药后3～4d发病。3例为第2次发病。发病到入院时间1～48h，平均3．5h。GCS4～7分5例，8～11分15例，12～15分18例。出血位于基底核区25例，左侧额颞叶6例，右侧颞叶7例，均破入脑室系统。血肿量28～100ml，平均35ml。     

双侧乳糜胸1例护理体会

患儿男，9岁，20d前无明显诱因出现胸闷、气促，尤以活动或平卧后加重，进食较多脂肪性食物时明显，伴咳嗽。查体：T37℃，P108次／min。R48次／min，动脉血氧饱和度（Sa02）90％。急症行胸腔穿刺、胸腔闭式引流。送检胸水乳糜试验阳性，作Suddan Ⅱ染色可见脂肪颗粒。确诊为乳糜胸。经胸腔闭式引流、多次胸腔穿刺、胸腔内平阳霉素注射以及禁饮食、全静脉营养，输血浆、白蛋白等支持治疗，病情逐渐好转，症状体征消失，胸片检查正常，双侧胸腔积液消失，住院49d痊愈出院。随访1．5a，患儿生长发育良好。     

EGCG对帕金森病神经保护作用的信号转导机制

帕金森病是常见的中枢神经系统变性疾病，具有起病隐袭和进展缓慢之特点。随着人口老龄化程度的日益严重，帕金森病的发病率逐年升高，但其发病机制至今不明，临床尚无有效控制和逆转病程发展的有效措施。因此，进一步探讨帕金森病选择性多巴胺能神经元变性启动和进展的机制，寻找延缓或阻断病变进程的药物，即成为攻克帕金森病的核心问题。[第一段]     

麻杏二三汤治疗喘证疗效观察

用自拟麻杏二三汤治疗外寒内饮、痰湿壅肺型喘证 110例。并与对照组 3 1例 (服用桂龙咳喘宁胶囊 )进行疗效比较 ,结果治疗组治疗后在主要症状 (咳嗽、咳痰、喘息 )及体征 (肺部 口罗音 )的缓解上明显优于对照组 ,治疗有效率也明显高于对照组 ,P <0 .0 0 1。提示 :麻杏二三汤治疗痰湿壅肺型喘证疗效确切。     

急性左心衰竭左心功能测定

<正> 急性左心衰竭临床发生频度颇高,年龄越大发生率越高,区别左心衰竭原发以舒张功能衰竭为主还是以收缩功能衰竭为主,抑或两者兼之是非常重要的.由于治疗原则不同,常影响疗效且延误抢救时机.为此,本文对98例不同原因引起的急性左心衰竭在发病后12h内未经治疗前测定心脏舒张功能诸变量并以收缩功能,泵血功能诸变量作对照,结果报告如下.     

5′HOXD基因与单纯性马蹄内翻足的相关性分析

目的检测HOXD10、HOXD12、HOXD13基因内4个已知单核苷酸多态(single nucleotide poly-morphisms,SNP)rs2593778、rs847154、rs847151、rs13392701在单纯性马蹄内翻足核心家系中的分布情况,分析各个SNP位点及所构成单倍型与单纯性马蹄内翻足的相关性。方法应用限制性片段长度多态性技术结合测序,分析84个单纯性马蹄内翻足核心家系4个SNP位点基因型;应用ETDT软件统计分析各SNP位点基因型与单纯性马蹄内翻足的相关性;应用TRANSMIT软件构建单倍型并统计分析单倍型频率是否存在差异。结果位于HOXD12基因5′侧翼序列的SNP位点rs847154和位于HOXD13第1外显子的SNP位点rs13392701在单纯性马蹄内翻核心家系中存在传递不平衡(P<0.05);位于HOXD12基因第1外显子的SNP位点rs847151未检测到多态;位于HOXD10第1外显子的SNP位点rs2593778经ETDT分析无统计学意义。结论HOXD12基因5′侧翼序列的SNP位点rs847154和位于HOXD13第1外显子的SNP位点rs13392701与单纯性先天性马蹄内翻足有明显的相关性,提示HOXD12、HOXD13可能是单纯性马蹄内翻足重要的易感基因。     

人脑胶质瘤血管内皮细胞生长因子受体表达的研究

目的　研究人脑胶质瘤血管内皮细胞生长因子受体 (Vascularendothelialgrowthfactorreceptors,VEGFR)的表达及意义 .方法　应用免疫组织化学技术 ,检测 5 2例手术切除的脑胶质细胞瘤组织中两种VEGFR(flt- 1和flk - 1)的表达 .结果　①胶质细胞瘤组织中有flt- 1和flk- 1的表达 ,主要表达于肿瘤血管内皮细胞 ,同时巨噬细胞的胞浆中也有表达 ;② 3组胶质细胞瘤中 ,VEGFR的表达率分别为 16 .0 %、5 8.8%、90 .0 % ,3组间有差异 (p <0 .0 5 ) ;③脑胶质细胞瘤中 ,flt- 1的表达与flk - 1的表达相关 (R =0 .993,p<0 .0 1) .结论　正常脑组织中无VEGFR表达 ,脑胶质细胞瘤中有VEGFR表达 ,主要表达于血管内皮细胞中 ,VEGF通过旁分泌途径刺激脑胶质细胞瘤的血管发生 ;VEGF的促血管发生作用既可通过血管内皮细胞的VEGFR直接产生 ,又可通过促进巨噬细胞的局灶浸润间接产生 ;VEGFR表达与脑胶质瘤恶性程度呈正相关