卵圆孔未闭导致儿童隐源性脑梗死1例

患儿 男,13岁。因右侧肢体偏瘫2天入院。2天前突发右侧肢体偏瘫,伴言语含糊,余无其它临床症状。查体:心率 :62 次/min,血压:105/63 mmHg,语言含糊,右侧眼球外展受限,左侧肢体肌力4 +级,右侧肢体肌力0级、肌张力 低,右侧腱反射低,右下肢病理征(+),共济感觉检查不能配合。实验室检查:血糖 3.93 mmol/L,低密度脂蛋白 1.58 mmol/L;凝血常规:凝血酶原时间 13.0 s,活化部分凝血活酶时间 28.3 s,凝血酶时间 15.0 s,纤维蛋白原 含量 284 mg/dl ,D-二聚体原液 815 ng/ml。急诊CT及CTA显示患儿左侧基底节脑梗死,左侧大脑中动脉闭塞(图1 )。MRI提示患儿左侧基底节区脑梗塞并出血,左侧大脑中动脉M2段中度狭窄,伴腔内血栓(图2)。超声心动图及颈 部血管超声检查未见明显异常。颅脑多普勒超声发泡实验(TCD),Valsalva动作后20 s可见微泡信号大于20个(图3)。 经胸超声心动图(TTE)右心声学造影检查,显示Valsalva动作后三个心动周期内,患儿左心房、左心室内可见大量 造影剂反射(图4)。经食道超声心动图(TEE)检查发现卵圆孔处可见长约 6 mm,宽约 2 mm缝隙(图5),食道下右 心造影Valsalva动作后可见造影剂从右心房通过卵圆孔缝隙进入左心房(图6),结合患者临床症状考虑为卵圆孔未 闭(patent foramen ovale, PFO)。为防止脑血管事件再次发生,该患儿及其家属决定择期行卵圆孔封堵术。     

术中B超联合神经导航辅助显微手术切除脑功能区及脑深部病变

目的 探讨术中B超联合神经导航在大脑皮层功能区及脑深部病变切除术中的应用价值。方法 回顾性分析2017年12月至2020年12月收治的25例（32个病灶）大脑皮层功能区及深部病变的临床资料。均在术中B超联合神经导航引导下切除病变。结果 术中B超均完整、清晰显示32个病灶,其中29个皮层功能区病灶,术中B超定位与MRI神经导航定位无偏差;而3个深部病灶均有不同程度位移,最大误差约为1 cm。术后MRI显示,22例病变全切除,2例高级别胶质瘤次全切除,1例多发脑结核瘤切除80%。术后神经功能损伤加重及新增副损伤4例。随访截至2021年3月,25例中,失随访2例,其余23例平均随访13.3个月,14例非恶性肿瘤症状明显缓解,3例胶质瘤术后复发、无进展生存期平均13个月,2例肺腺癌转移瘤及另4例胶质瘤未复发。结论 术中B超联合神经导航引导可辅助精准定位大脑皮层功能区及深部病变,但对脑恶性肿瘤的作用有限。     

基于数据挖掘的脑白质疏松症相关因素分析

目的 利用数据挖掘技术分析脑白质疏松症相关因素。      

脂联素转染的内皮祖细胞对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨脂联素(adiponectin, APN)基因转染的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)移植对2型糖尿病大鼠(type 2 diabetes mellitus, T2DM)脑缺血再灌注损伤(ischemic-reperfusion injury,I/R)的保护作用及其可能的作用机制。方法 4周龄SD雄性大鼠骨髓分离培养EPCs,随机分组并干预:未干预组(EPCs组)、转染APN基因的EPCs(LV-APN-EPCs组)和空白病毒EPCs(LV-EPCs组); 5周龄SD雄性大鼠70只,随机分为假手术组(sham组)、对照组(PBS组)、LV-APN-EPCs治疗组、LV-EPCs治疗组和EPCs治疗组,高脂结合链脲佐菌素诱导T2DM模型,线栓法造I/R模型,I/R损伤后1 h分别静脉注射1 mL PBS、PBS、 LV-APN-EPCs、LV-EPCs和EPCs,I/R前和I/R后的第1、7、14 d,各组进行mNss评分; 细胞治疗后第14 d,各组行脑组织HE染色、CD31+免疫荧光染色,ELISA法检测炎症因子IL-β和TNF-α的水平。结果 I/R后第7、14 d LV-APN-EPCs组的mNss评分明显小于LV-EPCs组、EPCs组和PBS组(P<0.05); 细胞治疗后第14 d,LV-APN-EPCs组神经元破坏较LV-EPCs组、EPCs组和PBS组明显减轻; CD31+免疫荧光染色显示LV-APN-EPCs治疗显著增加了I/R损伤区皮质的血管密度(P<0.05); ELISA显示LV-APN-EPCs组脑组织的炎症因子IL-β和TNF-α的水平明显较LV-EPCs组、EPCs组和PBS组低(P<0.05)。结论 LV-APN-EPCs治疗对T2DM大鼠脑I/R损伤发挥保护作用,其可能的作用机制是促进脑I/R损伤区血管再生和抑制炎症因子的表达。     

胆红素对脑缺血再灌注大鼠半暗带区神经保护作用实验研究

目的探讨胆红素对脑缺血再灌注大鼠半暗带区神经保护作用及其潜在机制。方法 48只SD大鼠随机分为假手术组、胆红素干预组和生理盐水对照组各16只。假手术组大鼠仅分离血管,不结扎不插入线栓;胆红素干预组和对照组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,再灌注2h后,胆红素干预组经腹腔注入2 mmol/L胆红素2.5mL,对照组经腹腔注入2.5mL生理盐水。再灌注24h后,各组采用TNUEL检测缺血半暗带区域细胞凋亡率,采用Western blot检测缺血半暗带区组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和caspase-3含量,采用ELISA法检测缺血半暗带区域氧化应激分子超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和8-羟脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)含量。结果再灌注24h后,胆红素干预组和对照组半暗带区细胞凋亡率[(27.8±2.6)%、(47.8±7.0)%]、半暗带组织Bcl-2相对灰度值(1.9±0.3、1.4±0.3)、Bax相对灰度值(2.0±0.1、2.8±0.2)、caspase-3相对灰度值(1.9±0.2、3.0±0.1)、MDA[(4.9±0.3)、(11.3±0.2)μmol/g]和8-OHdG[(3.5±0.1)、(5.3±0.2)μg/L]水平明显高于假手术组[(4.7±2.5)%、0.8±0.3、1.2±0.1、1.2±0.1、(2.7±0.2)μmol/g、(2.1±0.1)μg/L](P0.05),SOD和GSH水平明显低于假手术组;胆红素干预组细胞凋亡率、Bax、caspase-3、MDA和8-OHdG水平明显低于对照组,Bcl-2、SOD和GSH水平明显高于对照组(P0.05)。结论胆红素可降低缺血半暗带区域细胞凋亡率,其机制可能与上调Bcl-2、下调Bax和caspase-3表达,并提高脑组织抗氧化应激能力相关。