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1.
失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNA腺苷三磷酸酶6,8基因表达及线粒体功能的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达及线粒体功能的改变 ,为阐述休克肠道靶学说和线粒体能量代谢提供分子生物学基础。 方法 2 4只Wistar大鼠随机分为休克前组和休克 1,2 ,3,4 ,5h组。采用RT -PCR方法观察线粒体ATPase 6 ,8mRNA量的改变。用透射电镜观察、生物体视学测量线粒体形态 ,用Clark氧电极测线粒体呼吸功能。 结果 失血性休克 1,2h ,ATPase 6 ,8基因表达增强 ,以后渐减弱 ,至休克 5h表达最低 ,ATPase 6 ,8基因表达分别降为正常的 6 9.3%和 78.4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。失血性休克 2h和5h ,线粒体平均截面积、长径、面密度、体密度均显著增加 (P <0 .0 1) ,休克 5h时分别为休克前的2 .0 ,1.4 5 ,1.4 7,2 .2 2倍。休克 5h ,线粒体比表面和数密度分别下降 32 %和 2 4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,嵴和基质破坏明显。失血性休克后肠上皮细胞线粒体呼吸控制率和氧化磷酸化效率比休克前显著降低 (P <0 .0 1)。 结论 失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达下调 ,线粒体呼吸功能出现障碍 ,线粒体超微结构发生了改变 相似文献
2.
失血性休克对肠上皮细胞线粒体编码的细胞色素氧化酶mRNA表达变化的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察大鼠失血性休克后肠上皮细胞线粒体编码基因细胞色素氧化酶亚基 (COXⅠ、COXⅡ、COXⅢ )mRNA的表达变化。方法 采用失血性休克模型 ,分离肠上皮细胞后进行RNA的提取 ,应用RT PCR检测COXⅠ、COXⅡ、COXⅢmRNA的表达变化。结果 大鼠失血性休克 1h ,COXⅠ、COXⅡ基因表达开始增强 ,2h表达最强 ,以后随着休克时间延长 ,表达又逐渐减弱 ,失血性休克晚期 5h表达显著低于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论 失血性休克可引起大鼠肠上皮细胞线粒体编码基因COXⅠ、COXⅡmRNA的明显改变。 相似文献
3.
目的观察大鼠失血性休克后肠上皮细胞线粒体编码基因细胞色素氧化酶(COXⅠ,COXⅡ,COXⅢ)mRNA的表达变化,并探讨三七皂苷Rg1(Rg1)对其保护作用的分子机制,为休克的防治提供实验依据。方法采用失血性休克模型,分离肠上皮细胞后进行RNA的提取,应用RT-PCR检测大鼠失血性休克后及用Rg1治疗后COXⅠ,COXⅡ,COXⅢ mRNA的表达变化情况。结果大鼠失血性休克1h,COXⅠ,COXⅡ基因表达开始增强,2h表达最强,以后随着休克时间延长,表达又逐渐减弱,失血性休克晚期5 h表达显著低于正常对照鼠(P<0.01);Rg1(5 mg·kg-1)治疗后,可使COXⅠ,COXⅡ mRNA表达显著增强(P<0.01)。结论失血性休克可引起大鼠肠上皮细胞线粒体编码基因COXⅠ,COXⅡ mRNA的明显改变,Rg1可提高其表达,对失血性休克肠上皮细胞线粒体损伤有明显的保护作用。 相似文献
4.
目的研究补中益气汤的主要化学成分及其对环磷酰胺免疫抑制小鼠的调节作用。方法采用LC-MS方法对补中益气汤进行了液相和质谱分析,通过MTT法测定补中益气汤对环磷酰胺免疫抑制小鼠的T、B淋巴细胞增殖和NK细胞活性的影响。结果补中益气汤中主要化学成分是多糖、黄酮类和皂苷类化合物,能够显著提高环磷酰胺免疫抑制小鼠的T、B淋巴细胞增殖能力和NK细胞活性。结论LC-MS方法可以发展成为复方有效成分研究中一个有效手段,用来阐明复方药理作用的物质基础。 相似文献
5.
混合秀皮促进剂对替硝唑凝胶透皮吸收作用的研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的;考察混合促进剂用月桂氮Zhou酮和薄离对替硝唑透皮吸收作用的影响。方法;采用改良Franz直立式释放池,以离体小白鼠皮肤为透皮屏障,使用不同浓度的混合月桂氮Zhou酮的薄荷脑,测量替硝唑的透皮吸收量。结果:含0.5%,1.5%,2%,2.5%月桂氮Zhou酮和薄荷脑的替硝唑凝胶与不含月桂氮Zhou酮和薄荷脑的替硝唑凝胶间,其透皮吸收在24h后有显著差异。 相似文献
6.
混合透皮促进剂对替硝唑凝胶透皮吸收作用的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:考察混合促进剂月桂氮苷卓酮和薄荷脑对替硝唑透皮吸收作用的影响。方法:采用改良 Franz 直立式释放池,以离体小白鼠皮肤为透皮屏障,使用不同浓度的混合月桂氮苷卓酮和薄荷脑,测量替硝唑的透皮吸收量。结果:含0 .5 % ,1 .5 % ,2 % ,2 .5 % 月桂氮苷卓酮和薄荷脑的替硝唑凝胶与不含月桂氮苷卓酮和薄荷脑的替硝唑凝胶间,其透皮吸收在24 h 后有显著差异( P< 0 .05) 。含1 % 月桂氮苷卓酮和薄荷脑的替硝唑凝胶与不含月桂氮苷卓酮和薄荷脑的替硝唑凝胶间,其透皮吸收在2 h 后则呈极显著差异( P< 0 .01) 。结论:不同浓度的混合促进剂均可不同程度地促进替硝唑的透皮吸收效果,其中以1 % 月桂氮苷卓酮加1 % 薄荷脑组成的混合促进剂作用最显著。 相似文献
7.
替硝唑制剂研究进展及临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
报道替硝唑制剂的研究概况,如微囊、栓剂、膜剂、软膏剂、凝胶剂、泡腾剂、冻胶剂、栓剂等的研究和临床应用评价。 相似文献
8.
目的探讨不同渗透压液体浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响及其变化特点.方法Wistar大鼠30只,体重(280±25)g.随机分为淡水浸泡组、等渗盐水浸泡组和人工海水浸泡组.右侧大腿肌肉丰满处应用射钉枪造成贯通伤.左侧股动脉插管用于放血和观察股动脉平均动脉压(MAP).大鼠右侧颈总动脉插管至左心室,接能量转换器和RM-6200四道生理记录仪.左侧股动脉放血,10min内使平均动脉压(MAP)降至50mmHg,维持30min后放入不同渗透压的21℃液体中,记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、±dp/dt/max、左室收缩压(LVSP)的变化.结果1.休克后大鼠股动脉MAP显著下降(与伤前比P<0.01),入水后5-30min显著升高(与休克时比P<0.01).入水后10minMAP达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组MAP高于海水浸泡组和淡水浸泡组,海水浸泡组MAP略高于淡水浸泡组.2.休克后大鼠HR显著下降(与伤前比P<0.01),入水后略有增快,入水后10min达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组HR显著高于海水浸泡组和淡水浸泡组(P<0.05),海水浸泡组HR高于淡水浸泡组.3.休克后大鼠±dp/dt/max显著下降(与伤前比P<0.01),入水早期显著升高(与休克时比P<0.01),入水后10minHR达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组±dp/dt/max比海水浸泡组和淡水浸泡组下降显著缓慢.4.休克后大鼠LVSP显著下降(与伤前比P<0.01),入水即刻显著升高(与休克时比P<0.01).入水后10minLVSP达到峰值,随后缓慢下降.其中下降最为显著者为淡水浸泡组,其次为海水浸泡组.结论不同渗透压的液体浸泡可以影响火器伤合并失血性休克大鼠的血液动力学,等渗盐水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学影响最小.海水浸泡组由于海水的高渗脱水及创面的渗出、吸收等改变机体的渗透压,从而恶化了血液动力学指标.淡水浸泡组血液动力学改变也十分严重,晚期下降迅速,与组织和血浆渗透压的改变密切相关.说明海水浸泡血液动力学下降与海水高渗、高氯密切相关. 相似文献
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缺血再灌注大鼠肠上皮细胞线粒体DNA ATPase 6,8亚基基因的改变 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察缺血再灌注大鼠肠上皮细胞mtDNA ATPase 6,8亚基基因的改变情况.方法将6只Wistar大鼠分成对照组、缺血再灌注组.分别提取mtDNA,采用PCR技术扩增后测序,检测突变点.结果 Wistar大鼠mtDNA ATPase 6,8亚基基因存在多态性,在缺血再灌注组存在a7797缺失和一定数量点突变:A7 779T,T8 515G,T8 520G,C8 535G.结论缺血再灌注后,肠上皮细胞mtDNA ATPase 6,8亚基基因存在损伤,由此可能导致所编码的氨基酸改变. 相似文献
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失血性休克大鼠小肠上皮细胞线粒体DNA、COX基因损伤的研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨失血性休克对大鼠肠上皮细胞线粒体DNA编码细胞色素氧化酶基因的损伤作用。方法采用失血性休克模型,提取肠上皮细胞线粒体DNA,对细胞色素氧化酶(COXI、COXII、COXm)基因进行PCR扩增,并对PCR产物进行直接测序。结果细胞色素氧化酶COX工、COXII基因序列产生散在性点突变,其中1只休克鼠细胞色素氧化酶COX工基因从5545~6838出现了35个散在性点突变;1只休克鼠COXII序列在7191~7542有5个点突变(t7191c、t7212c、a7386g、a7483g、c7542g);COXm未出现突变。结论失血性休克缺血缺氧可造成线粒体DNA编码的细胞色素氧化酶基因损伤。 相似文献