模拟失重大鼠肺组织显微结构和一氧化氮合酶表达的动态变化

目的 观察模拟失重对大鼠肺组织显微结构及其一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为模拟失重时肺组织的适应机制研究积累资料.方法 采用Wistar雄性大鼠-30°尾部悬吊模拟失重生理效应.常规光镜和免疫组织化学方法 观察悬吊7 d组(TS7)、14 d组(TS14)及对照组(Con)肺组织显微结构和结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)表达.结果 TS7组大鼠出现肺实变、肺水肿、支气管黏膜内淋巴细胞浸润、肺泡内有红细胞及肺泡融合.TS14组大鼠肺病变较TS7组大鼠明显加重,表现为肺泡融合增多、肺泡内更多红细胞和肺泡壁增厚.各组大鼠肺组织cNOS表达区域主要为支气管上皮细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞,各组间表达水平无统计学差异.iNOS表达在TS7、TS14组血管内皮细胞和平滑肌细胞表达显著增多,其中TS14组血管内皮细胞表达量高于TS7组.结论 模拟失重大鼠肺组织形态学变化可能与肺循环iNOS表达增加有关.     

血压变异性分析及其在重力生理学中的应用前景

航天后立位耐力、运动能力和加速度耐力降低均与心血管自主神经调节功能变化关系密切[1,2]。重力生理学研究中心血管自主神经调节功能评价对于明确航天微重力环境所致的人体生理功能影响机理的认识很关键。目前,心血管自主神经调节功能评价指标主要有心率变异性(heart ratevari     

尾部悬吊大鼠胸主动脉、肺动脉超微结构变化的动态观察

目的观察模拟微重力时大小循环动脉血管超微结构重塑随时间变化的差异,为微重力后立位耐力降低的机制研究积累资料。方法用透射电镜观察-30°尾部悬吊7d(TS7组)、14d(TS14组)及对照组大鼠胸主动脉、肺动脉壁超微结构的变化。结果TS7组胸主动脉内皮细胞表面出现绒毛状突起,部分线粒体空泡变性,内皮下基膜有分层,内弹力板较厚,且厚度不均匀,内弹力板下出现大量的胶原纤维;TS14组胸主动脉内皮细胞变性较明显,部分内皮细胞基质致密化,基膜复层化,内弹力板有破碎,弹力纤维增多。TS7组肺动脉部分内皮细胞突起,细胞内出现脂滴,内皮细胞基膜出现分层状改变,弹力板变薄、断裂,其下方可见收缩型平滑肌及合成型平滑肌细胞;TS14组肺动脉内皮细胞空泡变性较明显,内弹力板未见明显改变,弹力板内外均可见较多的胶原纤维和弹力纤维,内弹力板下方以收缩型平滑肌为主。结论TS7组大鼠胸主动脉和肺动脉出现损伤和增殖并存,以肺动脉较明显;TS14组肺动脉趋于形成新的稳定结构,而胸主动脉新稳定结构还未形成。模拟微重力时大小循环血管发生了结构重塑,大小循环血管重塑的时间过程不同归因于模拟微重力初期由下体转移而来的体液进入大小循环高峰期的时间差。     

关于高压输变电工程的工频电磁场强度的研究——以500kV施秉变电站为例

目的探讨高压输变电工程对周围环境及人体健康的影响。方法以施秉500KV变电站为例，采取模拟测量和理论计算的方法。结果施秉500KV变电站运营期的电磁场强度对周边环境敏感点无影响。结论距变电站围墙及输电线中导线30m，工频电磁场强度能满足国家环保要求。     

模拟失重对离体大鼠肺动脉血管调节功能的影响

目的 研究模拟失重对离体大鼠肺血管调节功能的影响,旨在探讨模拟失重对肺循环的影响和立位耐力降低的发生机制. 方法采用尾部悬吊(TS)大鼠模拟失重生理效应.24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、TS 7 d和TS 14 d共3组.采用离体肺灌流技术,利用Power-lab生理系统记录恒流下大鼠肺循环灌注压的变化,并分别于苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)药物干预后,观察离体肺血管反应性,并计算出肺血管阻力. 结果与对照组相比,TS7 d和TS 14 d大鼠离体肺在恒流灌注下肺动脉压明显降低(F=3.58～20.86,P<0.05或P<0.01),离体大鼠肺动脉血管对PE的收缩反应明显下降,对Ach和SNP的舒张反应明显增强,同时肺血管阻力也相应降低(F=3.56～20.44,P<0.05或P<0.01). 结论尾吊大鼠离体肺血管灌注压降低,血管收缩反应性降低、舒张反应性增强,肺血管阻力减弱,尾吊模拟失重大鼠肺循环血管调节功能减弱,对失重后立位耐力不良有一定的影响.     

3.0T磁共振三维容积扫描在15d卧床试验中评估下肢骨骼肌变化的应用

目的 探讨在15 d卧床试验中3.0 T磁共振三维容积扫描技术评估下肢骨骼肌体积变化的应用价值.方法 对22名女性健康志愿者使用3.0 T磁共振三维容积扫描技术测量其卧床前后的下肢横截面积和肌肉体积的变化.结果 22名志愿者的下肢肌肉体积及横截面积均有不同程度减小,股四头肌体积平均减小3.874%、股二头肌体积平均减小3.406%、缝匠肌体积减小2.524%、比目鱼肌体积减小7.658%、腓肠肌体积减小13.896%,小腿最大横截面积减小5.792%,其中腓肠肌体积减小最为显著.结论 应用3.0 T磁共振的3D-FSPGR序列可以准确、客观地评估卧床试验中下肢肌肉体积和小腿最大横截面积的变化.     

模拟失重大鼠血清及组织中内源性哇巴因的变化

目的检测模拟失重大鼠血清及组织中内源性哇巴因的含量,探讨其可能的病理生理学意义。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照(Con)组及尾部悬吊30°模拟失重1周组(TS),酶联免疫吸附分析法检测血清及下丘脑、垂体、肾上腺、肾脏、心脏、肝脏中内源性哇巴因的含量。结果与对照组相比,模拟失重组血清、下丘脑、肾上腺及肾组织中内源性哇巴因的含量显著升高(P<0.05)。结论模拟失重引起大鼠血清及组织中内源性哇巴因含量改变,这可能对模拟失重状态下水电解质代谢及心血管功能新稳态的建立发挥一定的调节作用。     

15d-6°头低位卧床对女性下肢SL肉体积的影响及对抗措施的作用

目的 研究短期卧床模拟失重对女性肌肉体积的影响及下体负压联合自行车功量计的对抗效果.方法 22名女性健康志愿者进行15 d-6°头低位卧床实验(HDBR),随机分为卧床对照组(CON,n=8);下体负压组(LBNP,n=7)和自行车功量计结合下体负压锻炼组(ERG0+LBNP,n=7).卧床前后采用MRT技术检测股四头...     

尾吊后ERK在大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应中的作用

目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK)在尾吊模拟失重后Wistar大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应中的作用.方法 利用离体血管环灌流技术,在无抑制剂存在或给予丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)抑制剂PD98059后,以Powerlab记录仪检测并记录大鼠股动脉对去甲肾上腺素(NE)的收缩反应,比较两组间收缩反应的曲线下面积(AUC)、相性和紧张性收缩反应.结果 尾吊14 d后,与对照比较,NE诱导的收缩反应的曲线下面积、相性和紧张性收缩反应均下降.PD98059 没有显著影响尾吊后大鼠股动脉收缩反应的AUC,但却显著降低了对照组大鼠股动脉收缩反应的AUC.与对照组比较,PD98059对尾吊后大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应的抑制率明显下降.此外,在对照组,PD98059在血管相性和紧张性收缩反应中的抑制率间差异并无统计学意义(P＞0.05),但在悬吊组其差异则有统计学意义(P＜0.01).结论 尾吊模拟失重后,ERK在大鼠股动脉相性和紧张性收缩反应中的作用均下降.尾吊诱发的模拟失重效应可能通过抑制ERK在大鼠股动脉粗、细肌丝调节中的作用从而损伤其收缩反应.     

尾部悬吊对大鼠肺循环血液动力学的动态影响

目的研究尾部悬吊模拟失重对大鼠肺循环的影响,为模拟失重对肺循环局部调节与立位耐力和运动能力降低机制研究积累资料。方法 -30°尾部悬吊(tail-suspension,TS)模拟失重的生理效应,Wistar雄性大鼠被随机分成3组:对照组(Con)、7d尾部悬吊组(TS7)和14d尾部悬吊组(TS14)。采用PowerLab/4SP生理记录系统记录肺动脉压、肺静脉压;超声流量计检测肺动脉流量。结果 TS7、TS14组大鼠肺动脉收缩压(arterial systolic blood pressure,SBP)显著降低(P0.05),TS7组肺动脉舒张压(arterial diastolic blood pressure,DBP)有降低趋势,TS14组大鼠肺动脉DBP显著降低。TS7、TS14组大鼠肺动脉平均压(mean arterial pressure,MAP)均显著(P0.05)或极显著降低(P0.01)。TS7、TS14组大鼠静脉压变化不明显。TS7、TS14组大鼠平均动、静脉压压差显著减小主要为动脉端压力变化所致。TS14组大鼠心率(heart rate,HR)是血容量减少的代偿反应,TS7组每分肺动脉流量有增加趋势,可能为从初期反应期到基本适应期肺循环的超调现象所致。结论 TS7和TS14肺动脉端阻力和肺循环阻力显著减小主要起因于肺动脉端压力变化,可能是造成模拟失重后立位耐力和运动能力降低的原因。