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1.
一氧化氮及其在支气管哮喘中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
L-精氨酸(?)一氧化氮(?)环磷酸鸟苷的生物机制已受到越来越广泛的重视。根据研究表明,一氧化氮能缓解气道平滑肌的收缩,并参与支气管哮喘发病过程中的炎症反应,它使人们对哮喘病理生理学增添了新的认识,并给哮喘防治带来一种新的希望。  相似文献   
2.
目的观察人N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR,NR)主亚基(NR1)单克隆抗体mAbN1对谷氨酸诱导的大鼠海马神经元Ca2 内流的影响。方法建立谷氨酸介导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型,以mAbN1及MK-801分别预处理海马神经元,用Fluo-3/AM法,在激光扫描共聚焦显微镜下观察对细胞内游离Ca2 浓度([Ca2 ]i)的影响。结果mAbN1能显著抑制谷氨酸所致海马神经元[Ca2 ]i升高,此作用强于MK-801,且其本身对生理状态下神经元[Ca2 ]i无影响。结论mAbN1的抗兴奋毒性作用可能是通过改变NR的蛋白质二级结构从而影响兴奋毒性作用中的Ca2 内流实现的。  相似文献   
3.
目的 观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在红藻氨酸(KA)癫痫大鼠海马内的表达及L 精氨酸 (L Arg)和L 硝基精氨酸 (L NNA)慢性干预的影响。方法 采用惊厥剂量的KA(1 0mg·kg- 1 )诱导大鼠癫痫发作 ,以NOS抑制剂L NNA(50mg·kg- 1 )和NO前体L Arg(40mg·kg- 1 )进行干预 ,对大鼠的癫痫发作行为及KA后不同时间点的海马内i NOSmRNA ,通过RT PCR观察其表达。结果 KA可使动物发生时间相关性癫痫发作 ,L NNA预处理后使KA诱导的癫痫发作明显加重 ,而L Arg预处理后使KA诱导的癫痫发作减弱。iNOSmRNA在KA处理后 3h开始有微弱的表达 ,且随着时间的延长逐渐增加 ,2 4h达到最高水平 ,2d及3d时未见表达 ,但 7d时又出现高表达 ;经L NNA预处理的动物 ,KA后 1h其海马结构中未出现iNOSmRNA ,但L Arg预处理后再给予KA后 1h ,可见微弱的iNOSmRNA表达。结论 红藻氨酸给药后一定时间 ,癫痫大鼠海马结构中可出现iNOSmRNA表达 ,L Arg慢性干预也有一定影响  相似文献   
4.
大连医科大学"七五"至"九五"期间科技成果的比较分析   总被引:5,自引:3,他引:5  
对我校在近三个 5年计划期间的科技成果进行了横向与纵向的对比 :纵向对比是对三个 5年的成果总数、成果水平、获奖总数和级别以及对不同期间项目主持人的年龄和文化程度的分布进行比较 ;横向对比是对我校的所属各单位在同一期间发展的比较以及各单位自身在不同期间发展的比较。总结我校在过去 15年中各不同阶段的科研水平和发展状况 ,为我校今后科研的发展及十五规划任务的完成提供一定的参考依据  相似文献   
5.
背景:突触是神经元间进行信号传递的重要结构,它的破坏和丢失对神经系统的功能将产生重大影响。突触功能障碍及缺失是发生于阿尔茨海默病(Alzheimer’Sdisease,AD)早期的病理过程,是AD疾病过程中的重要神经病理改变之一,并且是与认知功能下降最为密切的病理表现。  相似文献   
6.
早期综合干预改善早产儿智能和运动发育的评价   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:通过对早产低体重儿进行早期综合、科学、系统的干预,观察干预组与对照组在不同时间段智力发育指数(MDI)和运动发育指数(PDI)的差异情况,从而探讨早期综合干预对改善早产低体重儿智能和运动发育的应用价值。方法:按随机分组的原则,分为干预组和对照组两组,干预组早产儿自出院开始除接受常规育儿指导外,通过家长进行认知、语言、情感和交往能力培养,并重点强化进行按摩、体操、动作和主动运动训练,出现运动异常者早期进行综合康复训练。对照组只接受常规保健指导。两组早产儿均于6月、12月、18月、24月龄(按纠正年龄)时进行婴幼儿智能测查,智测采用中国标准化的贝来量表(CDCC),测出MDI和PDI进行评价。结果:①两组早产儿6月、12月、18月、24月龄时测查MDI和PDI显示:干预组明显高于对照组,MDI比较两组在6月龄时干预组较对照组高1.6分,但差异没有显著性;在12月龄时干预组较对照组高2.2分,差异具有显著性(P<0.05);18、24月龄时干预组较对照组分别高7.6分和7.7分,差异均有显著性(P<0.01)。PDI比较在6、12、18、24月龄时干预组较对照组分别高3.8分、9.1分、12.2分和12.6分,各月龄比较差异均有非常显著性(P<0.01)。②两组早产儿在24纠正月龄时MDI和PDI分值所显示为:从分布上可看出,干预组有向中上水平分布趋势,且临界状态和智力低下的例数下降。两组MDI在80~89分值段两组比较差异有显著性,PDI≥120、110~119、70~79、≤69分值段两组比较差异有非常显著性,PDI比较在≥120、110~119、80~89、70~79、≤69各分值段均有非常显著性差异。结论:早期综合干预可以明显改善早产儿的智能和运动发育水平。  相似文献   
7.
1987年以来,生命科学与医学界均在密切关注着一个外观简明、极其微小、异常短命而富有毒性的无机分子——一氧化氮(NO),以往通称nitric oxide,但后者仅指NO的自由基形式即NO^*,NO除NO^*外还存在有NO^ 与NO^-两种不同性质与意义的氧还状态。  相似文献   
8.
用玻璃微电极细胞外记录结合核团微量注射的方法,于延髓中缝大核(NRM)内记录痛兴奋神经元(PEN)的单位放电,探讨楔状核(NCF)内促甲状腺素释放激素(TRH)抗伤害感受作用的机制.结果表明:NCF内注射TRH能明显抑制PAG及NRM内PEN痛放电,NCF或PAG内预先注射纳洛酮(1 μg/0.5μL)能部分阻断NCF内TRH对NRM及PAG内PEN痛放电抑制效应.提示:TRH在NCF内的抗伤害感受作用可能与阿片受体有关.其机制有可能通过下行镇痛单突触或多突触通路实现.  相似文献   
9.
目的:研究银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)抗兴奋毒性作用及其与胆固醇途径相关性。方法:建立谷氨酸(glutamate,Glu)兴奋毒性模型,设立GBE预处理组、辛伐他汀预处理组、MK-801组,胆固醇预处理组,及GBE+胆固醇预处理组。通过台盼蓝染色和测定上清中的LDH释放量来判断细胞的损伤程度,利用高效液相色谱检测细胞内胆固醇含量。结果:GBE预处理使暴露于Glu的神经元存活率显著增加(P<0.01),LDH的释放量显著减少(P<0.01)。胆固醇预处理加重Glu介导细胞损伤(P<0.05),GBE+胆固醇预处理可部分抵消其作用(P<0.01);胆固醇预处理可增加细胞内胆固醇含量至(102.38±1.25)μg/mg蛋白,与Glu损伤组比,有显著性提高(P<0.05);GBE预处理组细胞内胆固醉含量(64.98±6.14)μg/mg蛋白,GBE+胆固醇预处理组含量为(76.08±3.04)μg/mg蛋白,两组细胞内胆固醇含量与Glu损伤组相比显著降低(P<0.05)。结论:GBE预处理给药有显著的抗Glu兴奋毒性的作用,可能与降低细胞内胆固醇相关。  相似文献   
10.
实验性脑出血微创抽吸术的建立与评估   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的在实验性脑出血模型基础上实施微创血肿抽吸术并对其进行评估。方法将Ⅳ型胶原酶注人SD大鼠尾状核诱导形成脑出血10h后,向血肿腔内注入尿激酶溶解血凝块,实施微创血肿抽吸术排出脑内血肿。通过对血肿抽吸组与未抽吸组及似手术组之间脑血肿体积、脑组织含水量的测定及行为学评分,对微创血肿抽吸术的效果进行评估。结果脑出血后抽吸组脑组织血肿体积小于对照组(P<0.01),腑组织含水量抽吸组和对照组差异无显著性(P>0.05),脑出血后第3天和第7天抽吸组的神经功能恢复优于对照组(P<0.05)。结论在胶原酶诱导的大鼠脑出血模型的基础上经尿激酶溶解血块后实施微创血肿清除术能较好地清除脑内血肿,促进急性期神经功能恢复。  相似文献   
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