Changes of circulating TNF and its effects on Pseudomonas aeruginosa septic shock in rabbits

Itiswellknownthatcertaincytokinesplayapivotalroleinthedevelopmentoftraumaandshock.Tumornecrosisfactor(TNF)isapolypep-tiedcytokinesynthesizedinmonocytesandmacrophagesinresponsetolipopolysaccharide(LPS)stimulation-TherelationshipbetweenTNFandendotoxic-septicshockbecomesafocusoftheresearchofshockmediators[1'2].Alargeamountofexperimentalandclinicaldata[3-9JsuggestthatTNFplaysanimportantroleinthepathogenesisofendotoxic-septicshockbuttheprecisemechanismandtherelationshipofTNFtoshockseverityrem…     

非控制性出血休克大鼠早期低压液体复苏的理想复苏压力研究

目的利用大鼠非控制性出血休克模型,探讨早期低压复苏的理想复苏压力。方法W istar大鼠64只,基础平均动脉血压(MAP)为(129.9±14.3)mmHg,断脾法复制非控制性出血休克模型,将血压(MAP)降至40或50mmHg,分为3个处理时段,第1时段模拟院前救治时段,用2∶1乳酸林格氏液和6%的右旋糖酐输注分别将MAP维持在40、50、60、70、80、100mmHg,维持1小时;第2时段模拟医院确定性处理情况,结扎脾动脉止血,输血输液将MAP恢复至100mmHg,维持2小时;第3时段,观察第1时段不同压力复苏对大鼠休克复苏效果的影响。观察指标包括动物存活情况、血压、液体输注量、血细胞比容及动脉血气等。结果院前急救采用高压复苏(80、100mmHg),动物存活时间短,在第1时段末就有50%的动物死亡,需要的液体输注量大,血液稀释严重,代谢性酸中毒明显,血气指标差;而以<70mmHg(50、60、70mmHg)的血压复苏,动物存活时间延长,液体输注量小,血液稀释轻,血气指标正常或接近正常;以50、60mmHg血压输注效果最好,但太低的输注压力(40mmHg)也不利于休克复苏,在第三时段末动物死亡率为75%。结论对非控制性出血休克及活动性出血,止血前采用高压复苏会增加血液丢失及血液稀释,明显影响休克复苏效果,适当低压复苏有利于动物的后期恢复,输注压力以50、60mmHg最好,但太低的输注压力(40mmHg)也不利于休克复苏。     

Effects of hemorrhagic shock on endotoxemia and its molecular mechanism

AlthoughtherearegrowingevidencesindicatlugthatonlyweakendotoxemlaexistsintheearlystageafterhemorrhagicshockinhumanbeingsoranirnalsLI-3,antagonistsagainstendotoxinssuchasbacterlcldal/permeablllty--lucreproteinf'j,polymyxinBL4'andlactuloseL',exertsignificantprotectiveeffectsonthevictimsinshock.Thisseemsthatbacterlalendotoxinsplayanimportantroleinthedevelopmentofhemorrhagicshock.However,itremainsunclarifiedwhethertheroleofendotoxinsinshockisrelatedtotheincreaseofanIndividual'ssensitivitytoendot…     

杀菌性通透性增强蛋白对失血性休克的保护作用及其机理

分别在失血和复苏开始即刻ｉｖ杀菌性／通透性增强蛋白（ＢＰＩ）１．５和３．５ｍｇｋｇ－１，观察ＢＰＩ对大鼠失血性休克转归的影响．结果显示，ＢＰＩ治疗能明显改善失血性休克大鼠肝肾功能，提高休克动物存活率（ＢＰＩ组８１％ｖｓ休克对照组４４％，Ｐ＜０．０５），ＢＰＩ组大鼠复苏后与休克前的血浆内毒素（０．２０±０．０４ｖｓ０．２４±０．０５ｋＵＬ－１）水平无明显变化，血浆肿瘤坏死因子α和白介素６水平较休克前明显升高，但均显著低于休克对照组．提示ＢＰＩ对失血性休克大鼠具有一定的保护作用，其机理可能与ＢＰＩ拮抗休克时内源性内毒素活性，抑制细胞因子反应有关．     

调控中性白细胞凋亡有关因素的体外实验

目的:用体外实验观察多种因素(包括亚砷酸钠、TNF-α、IL-6及烧伤血清、创伤血清)对中性白细胞(PMN)凋亡的影响,为探索一种新的保护组织免遭继发性损害的方法提供依据。方法:分离纯化人外周血PMN,与亚砷酸钠(Ars)、TNF-α、IL-6及烧伤血清、创伤血清作用后,测定凋亡比例、CD 11 b表达、呼吸爆发、胞质Ca²⁺浓度的改变。结果:Ars浓度与PMN凋亡呈剂量依赖关系,激活的PMN却对Ars失敏;IL-6使PMN凋亡延迟(与24 h对照相比,P＜0.05),抑制CD 11 b表达(与24 h对照相比,P＜0.01);烧伤血清和创伤血清的作用较IL-6更为明显。结论:发现PMN激活后对Ars失敏,其机理不清;CD 11 b表达升高与PMN凋亡增多呈正相关;IL-6、烧伤血清、创伤血清能延迟PMN凋亡,部分恢复PMN的功能。     

失血性休克及复苏后不同组织代谢变化与组织损伤差异性的研究

目的：从能量代谢的角度探讨肠组织与心肌、骨骼肌等肠外组织在失血性休克及复苏后组织损伤的差异性。方法：采用大鼠失血性休克复苏模型，高效液相色谱法测定三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）和一磷酸腺苷（AMP）含量；生化及比色法测定黄嘌呤氧化酶（XO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：失血性休克后肠组织、心肌和骨骼肌ATP含量明显低于对照组，分别为对照的26.3%、30.7%和62.8%；复苏后,心肌、骨骼肌ATP含量明显高于休克组；失血性休克及复苏后，肠组织XO活化及MDA含量均明显高于对照组，SOD活力则明显低于对照组，其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌严重。结论：失血性休克及复苏后不同组织能量代谢变化及组织损伤程度存在差异性，肠组织能量代谢障碍及损伤程度重于心肌、骨骼肌等肠外组织。     

大鼠急性肺损伤时外周血和肺灌洗液中几种炎症介质浓度的动态变化

体外研究表明，肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）［１－２］、白细胞介素１β（ＩＬ－１β）［３］、白细胞介素６（ＩＬ－６）［４］、粒细胞－巨嗜细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）［５］、粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）［６］等炎性细胞因子，可延迟中性粒细胞（ＰＭＮ）凋亡。本实验着重研究肺灌洗液和循环血中ＴＮＦ、ＩＬ－１β和ＩＬ－６含量的变化，以及内源性抗炎因子—可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ、Ⅱ（ｓＴＮＦＲⅠ、Ⅱ）的动态变化及规律，以探索上述细胞因子浓度的变化与ＰＭＮ凋亡、过度炎症反应、继发性肺组织损伤之间的内在关系。…     

一氧化氮对内毒素血症大鼠肠道损伤及细菌移位的影响

目的 一氧化氮（NO）参与休克的血管扩张,血压下降,但它对组织损伤,特别是肠道的损伤及细菌移位的作用仍不十分清楚。本实验以NO合酶（NOS）底物左旋精氨酸及其抑制剂硝基左旋精氨酸（LNNA）为工具,观察NO对内毒素血症时大鼠肠道损伤及细菌移位的影响。方法 用内毒素（LPS,10mg/kg,ip）复制内毒素血症模型,给予LNNA或L-arg抑制或促进NO合成,测定肠道质过氧化物丙二醛（MDA)的含量,二胺氧化酶（DAD）活性及肠系膜淋巴结细菌培养。结果 LPS可降低肠细胞DAO活性,增加MDA含量和肠系膜淋巴细菌移位的发生率和细菌数量;用LNNA抑制NO后可加重LPS的上述作用,而给予L－arg促进NO合成则可减轻LPS的作用。结论 本实验结果表明在内毒素血症时,抑制NO可加重肠道损伤和细菌移位的发生,提示NO对肠组织有一定的保护作用。     

Distribution of endotoxins in tissues and circulation and its effects following hemorrhagic shock.

ＤｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆｅｎｄｏｔｏｘｉｎｓｉｎｔｉｓｕｅｓａｎｄｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎａｎｄｉｔｓｅｆｅｃｔｓｆｏｌｏｗｉｎｇｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｓｈｏｃｋＪｉａｎｇＪｉａｎｘｉｎ蒋建新，ＣｈｅｎＨｕｉｓｕｎ陈惠孙，ＤｉａｏＹｏｕｆａｎｇ刁有...     

失血性休克及复苏后大鼠肠上皮UCP2变化及其线粒体功能损伤的研究

目的研究失血性休克及复苏后解偶联蛋白2(UCP2)在肠上皮线粒体功能损伤中的作用.方法复制大鼠失血性休克复苏模型, 分别于休克前、休克90分钟及复苏2小时、6小时、12小时、24小时取小肠上皮,用Western-blot法测线粒体UCP2的含量,用荧光分光光度法测UCP2对线粒体膜电位(MP)、线粒体内活性氧(ROS)产生的影响作用,用高效液相色谱法(HPLC)测组织中三磷酸腺苷(ATP)的含量.结果 (1)失血性休克及复苏后肠上皮线粒体中UCP2含量增高 (P<0.05);(2)UCP2可降低MP并抑制线粒体内ROS产生,但UCP2对线粒体内ROS产生的调节作用受MP影响;(3)失血性休克后,肠上皮组织中ATP含量明显下降,是对照组的20.81%,复苏后24小时,其水平仍低于正常.结论 UCP2可能参与失血性休克及复苏后肠上皮线粒体功能的损伤.