·部位·+·症状·让你准确判断头痛类型及诱因!

正人吃五谷杂粮,有个头疼脑热的很正常,大多数的头疼问题都不大。不过因为头疼的原因比较复杂,很多疾病都可能会伴有头疼的症状。头疼的程度有很大差异,有人觉得无所谓可以忍受,有人疼起来却非常难受,影响生活。按部位区分头痛,是中医经过长时间     

急性脑卒中的神经保护治疗机制研究进展

急性脑卒中因其严重的并发症和后遗症而成为现代社会不得不面对的、迫切需要解决的问题之一.目前一个正在兴起的研究领域就是通过使用抑制脑损伤而保护缺血脑组织的药物,以提高病人的预后,改善其生活质量,预防急性脑卒中的发生.本文就神经保护治疗机制的研究进展作一阐述.     

急性脑卒中的神经保护治疗机制研究进展

急性脑卒中因其严重的并发症和后遗症而成为现代社会不得不面对的、迫切需要解决的问题之一。目前一个正在兴起的研究领域就是通过使用抑制脑损伤而保护缺血脑组织的药物，以提高病人的预后，改善其生活质量，预防急性脑卒中的发生。本就神经保护治疗机制的研究进展作一阐述。     

脑白质疏松与抑郁发生率的相关性研究

目的分析不同程度脑白质疏松(LA)与抑郁发生的相关性。方法选择经头颅MRI检查确诊的LA患者132例为LA组;同期收集132例有头痛、头晕的健康体检者为非LA组。所有患者均进行汉密尔顿抑郁量表评分,比较2组抑郁的发生率,并分析LA的严重程度与抑郁的相关性。结果与非LA组比较,LA组抑郁发生率明显升高(21.2%vs 62.9%,P<0.01)。与非LA组比较,LA组轻度抑郁、中度抑郁和重度抑郁汉密尔顿抑郁量表评分明显升高,差异有统计学意义[(9±2)分vs(12±2)分和(15±2)分和(21±2)分,P<0.01]。logistic回归分析显示,年龄(OR=9.550,95%CI:1.174².050,P=0.002)、高血压(OR=10.330,95%CI:1.4982.050,P=0.002)、高血压(OR=10.330,95%CI:1.498⁵.300,P=0.001)、腔隙性脑梗死(OR=16.514,95%CI:1.8245.300,P=0.001)、腔隙性脑梗死(OR=16.514,95%CI:1.824⁵.590,P=0.000)、LA(OR=4.933,95%CI:1.0815.590,P=0.000)、LA(OR=4.933,95%CI:1.081³.498,P=0.026)为抑郁的危险因素。结论 LA的不同严重程度与抑郁有关。     

丁苯酞对慢性低灌注后神经血管单元的保护作用

目的　研究丁苯酞对慢性低灌注后神经血管单元是否有保护作用。方法　雄性Wistar大鼠48只随机分为假手术组、缺血模型组和丁苯酞组。缺血模型组与丁苯酞组大鼠结扎双侧颈总动脉。电镜观察神经血管单元的超微结构改变。结果　与缺血模型组相比,丁苯酞组低灌注后血管内皮细胞周围肿胀减轻,神经元线粒体嵴断裂程度减轻,神经血管单元微环境较好。结论　丁苯酞对慢性低灌注后神经血管单元有保护作用。     

卡培他滨联合阿司匹林对SGC-7901细胞增殖的体外抑制作用

目的探讨卡培他滨联合阿司匹林对SGC-7901细胞增殖和凋亡的体外抑制作用及其作用机制。方法体外培养SGC-7901细胞,MTT法检测卡培他滨1.0μmol/L与阿司匹林0.5、1.0、3.0 mmol/L单用和联用对SGC-7901细胞体外增殖的抑制作用;倒置相差显微镜观察卡培他滨1.0μmol/L与阿司匹林3.0 mmol/L单独及联合用药对SGC-7901细胞形态的影响;PI/Annexin V-FITC双染色流式细胞术分析卡培他滨1.0μmol/L与阿司匹林3.0 mmol/L单独及联合用药诱导SGC-7901的细胞凋亡率;Western blotting分析卡培他滨1.0 mmol/L与阿司匹林3.0 mmol/L单独及联合用药对COX-2、VEGF表达的影响。结果卡培他滨与阿司匹林对SGC-7901细胞均有生长抑制作用,且联合组的抑制率高于卡培他滨组和阿司匹林组,两组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。用药处理24 h后,在显微镜下可观察到SGC-7901细胞发生细胞凋亡的形态学改变,联合组相对于卡培他滨、阿司匹林单独用药组的变化更明显。PI/Annexin V双染分析表明,卡培他滨1.0μmol/L+阿司匹林3.0 mmol/L联合组的细胞凋亡率明显高于阿司匹林3.0 mmol/L组或卡培他滨1.0μmol/L组。阿司匹林3.0 mmol/L、卡培他滨1μmol/L以及卡培他滨1.0μmol/L+阿司匹林3.0 mmol/L联合组电泳可以检测出环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的特异蛋白条带。阿司匹林单用时,COX-2表达量受到抑制(P0.01),蛋白表达下调,而VEGF表达无明显抑制;卡培他滨单用时,VEGF表达量受到抑制(P0.01),蛋白表达下调,而COX-2表达无明显抑制;卡培他滨联合阿司匹林处理时,SGC-7901细胞的COX-2、VEGF表达量均受到抑制(P0.01),同时下调COX-2及VEGF蛋白表达。结论卡培他滨联合阿司匹林能够明显抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,并促进其凋亡,其作用机制与COX-2、VEGF蛋白表达的调控有关。     

输血与肿瘤复发的相关性

输血是临床应用广泛的治疗恶性肿瘤的手段,但输血引起的术后肿瘤复发等后果往往被人们所忽视,其作用是由血液成分中的一种或多种免疫抑制成分所引起的.近年研究表明,输血对受体的免疫调节起着双重作用,一方面可使移植成活时间延长,另一方面也可能引起肿瘤复发.有关输血对肿瘤患者预后影响的回顾性临床研究已相继开展;动物实验也在分子生物学水平取得了机制研究的新突破.在积极开展前瞻性研究的同时,应严格输血指征,提倡自体输血或成分输血,以减少输血对肿瘤患者预后的不良影响.     

缺血性脑卒中的血压调控

近20年来,抗高血压治疗的最大进展就是降低了 35%～50%的卒中发病率.缺血性卒中占脑卒中的80%以上,其中高血压的患病率很高;TOAST研究提示腔隙性脑梗死患者中70%以上合并高血压病;由此可见高血压病与脑卒中密切相关.     

大鼠脑缺血再灌注基质金属蛋白酶9表达在脑水肿形成中的作用

目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(matrixmet-alloproteinase-9,MMP-9)表达的情况,探讨其在缺血再灌注炎性反应和脑水肿形成中的作用。方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别观察再灌注后3,6,24,48h,5dMMP-9的表达情况,并测定脑组织含水量。结果:脑缺血再灌注后MMP-9阳性细胞数明显增加,再灌注24h阳性细胞数为(35.81±6.87)个/切片,较再灌注3h组(1.56±1.15)个/切片明显增加(P<0.05),这种增高趋势持续至再灌注后5d。测定脑缺血再灌注后脑含水量,再灌注24d组为(81.49±0.68)%,较假手术组(78.11±1.36)%明显增加(P<0.01)。脑含水量的变化与MMP-9的表达增高趋势一致。结论:MMP-9参与了缺血再灌注血管源性脑水肿、炎症反应等过程并在损伤的修复中可能有重要作用。     

阿加曲班治疗急性脉络膜前动脉梗死的疗效观察

目的探讨阿加曲班抗凝治疗急性脉络膜前动脉梗死患者的疗效。方法将急性脉络膜前动脉梗死患者40例分为阿加曲班组(20例)和对照组(20例)。2组均给予他汀类稳定斑块,控制危险因素(血压、血糖)等基础治疗。在基础治疗上,阿加曲班组第1、2天给予阿加曲班120mg/d,48h持续静脉泵入,第3~7天给予阿加曲班20mg,2次/d,抗凝治疗结束后加用阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d;对照组入院后给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d,持续应用。测定2组治疗前及治疗后第7、14、30天NIHSS评分及有效率。治疗前完善头颅影像学、血常规、肝肾功能及凝血功能等生化指标。治疗期间观察用药相关不良反应。结果治疗后第7、14、30天与治疗前比较NIHSS评分均降低,以治疗后第30天最为显著,差异有统计学意义(P0.05);阿加曲班组有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿加曲班可明显改善急性脉络膜前动脉供血区梗死者的神经功能缺损,改善远期预后,显效率高,安全性好。