氧气对中枢神经系统的毒性及氢气对其的拮抗作用研究进展

氧气是生命赖以存在和延续的保障,临床上应用于多种缺氧性疾病的治疗.其中高压氧( hyperbaric oxygen,HBO)治疗由于吸入氧气的分压高,溶解到血液中的氧气增加,弥散到组织器官中的氧气也增加,因此应用更为广泛.然而常压下长时间或高压下吸入高浓度氧,可导致氧毒性的发生,从而限制了高分压氧在临床上的应用.由于脑和脊髓属于人体的中枢神经系统,氧中毒后具有发病急、症状重等特点,因此中枢神经系统(central nervous system,CNS)氧毒性的问题倍受关注.CNS氧中毒的发生机制有几种学说:氧自由基学说、酶抑制学说[1]、神经-体液学说[2]、脂质过氧化学说、脑血流改变学说等,其中氧自由基学说更为大家所认同.     

病案导学式教学法在高压氧神经病学临床见习中的应用

正高压氧在神经科疾病中应用越来越广泛,如卒中[1]、脑炎等,高压氧神经病学是神经内科研究生的必修课。但学生在高压氧科学习时间短,多为一两个月。如何在短期的学习中让学生掌握高压氧科常见神经科疾病,并给予合理的高压氧治疗,这是我们在临床见习带教中的难题。近年来,我院高压氧科积极探索采用病     

美国心脏协会/美国卒中协会卒中一级预防指南（第二部分）

(上接第8期第670页) 2 证据充分的可干预危险因素 2.1 高血压高血压既是脑梗死的危险因素,也是脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)重要的危险因素.血压和卒中之间存在强烈的、连续的、分级别的、一致的和独立的相关性,而且是有预测意义以及病因学意义的.     

美国心脏协会/美国卒中协会卒中一级预防指南（第三部分）

3 尚未充分证实或可干预的潜在危险因素3.1 偏头痛在年轻女性中,偏头痛与卒中的相关性最为一致,尤其是那些有先兆性偏头痛的女性.14项研究(11项病例对照研究和3项队列研究)的数据分析报告显示总体的相对危险度(relative ratio,RR) 2.16;95%可信区间 (confidence interval,CI) 1.89～2.48.     

机体ROS的产生及对生物大分子的毒性作用

活性氧(ROS)是细胞有氧代谢过程中产生的化学性质活泼的氧自由基和能转化为自由基的物质,主要包括氧自由基和某些非自由基物质。氧自由基是活体系统产生的自由基中最重要的类型,主要包括超氧阴离子(.O2-)、羟基自由基(.OH)、氢过氧自由基(HO2.)、烷氧基(RO.)、过氧自由基(ROO.)等。氧自由     

大剂量高压氧超早期治疗对局部脑梗死大鼠细胞凋亡的影响

目的 观察大剂量高压氧（hyperbaric oxygenation,HBO）超早期治疗对永久性大脑中动脉阻塞
（middle cerebral artery occlusion,MCAO）大鼠细胞凋亡的影响。
方法 制作SD大鼠永久性MCAO模型,随机分为对照组（n =36）和HBO组（n =36）,HBO组大鼠于模型
制备成功后3 h予单次9 h HBO治疗,压力0.2 MPa。于模型成功后3 h、13 h、72 h,行大鼠Garcia神经功
能评分,于13 h、72 h分别将大鼠脑组织进行2,3,5苯四氮唑（tetrazolium chloride,TTC）染色测定梗
死容积百分比,应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal-deoxynucleotidyl
transferase mediated nick end labeling,TUNEL）检测细胞凋亡,流式细胞仪检测线粒体膜电位。
结果 ①两组大鼠在MCAO 13 h时（P均=0.007）和72 h时（P均＜0.001）均较同组MCAO 3 h时神经功
能明显改善,但各时间点两组间神经功能无显著差异。②13 h时,两组大鼠脑梗死容积比无显著差异;
72 h时,对照组大鼠脑梗死容积比较13 h时增大（P =0.02）,而HBO组无显著变化,HBO组较对照组脑
梗死容积比小（P =0.02）。③HBO组及对照组在13 h、72 h均可见凋亡细胞,13 h时HBO组凋亡细胞数少
于对照组（P =0.04）。④大鼠MCAO后线粒体膜电位降低,HBO组在13 h、72 h的线粒体膜电位均高于对
照组,差异有显著性（P均＜0.001）。
结论 大剂量HBO超早期治疗可缩小大鼠脑梗死容积,抑制线粒体膜电位降低,进而减少细胞凋亡
可能是高压氧治疗脑梗死的机制之一。     

美国心脏协会/美国卒中协会卒中一级预防指南（第一部分）

【摘要】 本指南对预测一个人发生首发卒中的风险的方案进行了评估。首发卒中的危险因素或者危险标识根据是否能被干预分类（不可干预的、可干预的和潜在可干预的）,或者根据证据强度分类（证据充分和证据不充分）。不可干预的险因素包括年龄、性别、低出生体重、种族和遗传易感性。证据充分并可干预的危险因素包括高血压、暴露于吸烟环境、糖尿病、心房颤动和某些其他心脏疾病、血脂异常、颈动脉狭窄、镰状细胞病、绝经后激素治疗、饮食不当、缺乏运动、肥胖和身体脂肪分布。证据不充分或者潜在可干预的危险因素包括代谢综合征、酗酒、滥用药物、口服避孕药、睡眠呼吸紊乱、偏头痛、高同型半胱氨酸血症、高脂蛋白（a）、高凝状态、炎症和感染。本指南还对使用阿司匹林预防首次卒中的数据进行了回顾,针对各种危险因素,提出了减少卒中风险可采取的策略。本指南综述了各种已经明确和近期明确的危险因素的证据,对2006年的指南进行了完整的修订。新版指南涉及的范围更加广泛。2006年指南着重于缺血性卒中的预防,由于危险因素和预防措施的重叠,本指南新加了出血性卒中的预防,并将重点放在以患者为本的个体化卒中预防。