可逆性后部白质脑病综合征临床特点及影像学改变--附12例临床分析

目的：探讨可逆性后部白质脑病综合征（PRES ）的临床特点和影像学改变。方法回顾性分析12例PRES患者的临床和影像学资料。结果原发病为慢性酒精中毒1例，系统性红斑狼疮伴特发性血小板减少性紫癜1例，余10例均与妊娠相关，其中7例原发病为妊娠高血压综合征（妊高征）。临床主要表现为癫痫发作（9例）、视力障碍（5例）、意识障碍（9例）、头痛（7例）、恶心呕吐（3例）；10例患者存在肾功能损害。颅脑C T 及M R检查示病灶累及顶枕叶（10例）、额叶（3例）、基底节（3例）、小脑（2例）和脑干（2例），M RI均呈长T1长T2信号，T2 flair高信号，DWI等信号（7例）或略高信号（1例）；颅脑CT 呈低密度（8例）或等密度（2例）；边界欠清。经积极对因对症治疗，本组患者症状在中位数4d（QL3.25d，QU5d）后几乎完全缓解，影像学表现在中位数9 d（QL 7.25 d ，QU 10.75 d）后得到完全或大部分恢复。结论 PRES以癫痫发作、视力障碍、意识障碍、头痛、恶心呕吐为主要临床表现，影像学改变以可逆的、多分布于后循环供血区的皮层下脑白质血管源性水肿为特点， MRI呈T1低信号、T2及T2 flair高信号，DWI等/略高信号，CT呈低/等密度。积极治疗后多数患者症状可完全缓解，影像学表现可完全或大部分恢复。     

瞬时受体电位离子通道A1对慢性偏头痛大鼠模型的作用及氟桂利嗪对其影响

目的本实验通过炎性汤(IS)反复刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜疼痛感受器建立慢性偏头痛(CM)大鼠模型,研究瞬时受体电位离子通道A1(TRPA1)及降钙素基因相关肽(CGRP)在CM大鼠模型中的作用,探讨TRPA1在CM发生发展中的可能作用及氟桂利嗪对其影响。方法清洁级SD雄性大鼠48只,体重250~300 g,按随机数字法分为4组(n=12):正常对照组(A组)、假手术组(B组)、CM模型组(C组)及药物干预组(D组)。注射试剂1 h后安静环境中进行大鼠行为学观察及机械刺激缩足反应阈值(PWMT)测定。采用Elisa、Real-Time PCR及Western-Blot技术检测大鼠硬脑膜、三叉神经节(TG)及三叉神经脊束核尾核(TNC)组织部位TRPA1及CGRP表达情况。结果与A组、B组相比较,C组大鼠行为学评分明显升高,PWMT测定值降低,大鼠硬脑膜、TG及TNC组织部位中CGRP及TRPA1表达量均明显上调,差异有统计学意义(P0.05);与C组相比较,D组大鼠行为学评分降低,PWMT测定值升高,硬脑膜、TG及TNC组织部位CGRP及TRPA1表达量均下调,差异有统计学意义(P0.05)。结论 I TRPA1受体可能参与CM发作的病理生理过程;氟桂利嗪可能通过影响TRPA1受体表达,引起CGRP表达下调,从而缓解CM症状。     

大动脉炎致脑动脉盗血综合征1例并文献复习

大动脉炎(Takayasu's arteritis,TA)是一种累及大动脉的慢性进行性非特异性、肉芽肿型炎症性疾病,又称高安病、无脉症. 病变多见于主动脉弓及其分支,其次为降主动脉、腹主动脉及肾动脉,肺动脉与冠状动脉亦可受累. 受累的血管可表现为全层动脉炎,出现狭窄、闭塞,少数动脉壁中层弹力纤维及平滑肌纤维因炎症破坏而出现扩张、动脉瘤或夹层.根据损伤血管的范围、程度及侧支血管的代偿不同,临床表现不同. 现报道大动脉炎致脑动脉盗血综合征 1 例,提高对本病的认识,为临床诊疗提供一定参考.     

神经型布氏杆菌病一例并文献复习

布氏杆菌病是由布氏杆菌引起的一类人畜共患的传染性疾病，世界范围均有感染病例报道，其中以地中海及中东地区较为多见。而在我国其主要流行于内蒙古自治区、吉林省、黑龙江省和新疆维吾尔自治区[1]。根据布氏杆菌病典型症状、     

瞬时感受电位香草酸亚家族蛋白1受体在慢性偏头痛大鼠模型中的作用研究

目的本研究通过炎性汤(IS)反复刺激SD大鼠上矢状窦区硬脑膜建立慢性偏头痛(CM)大鼠模型,探讨瞬时感受电位香草酸亚家族蛋白1(TRPV1)受体在CM发病过程中的作用,为研究CM发病机制和治疗药物提供理论依据。方法 72只SD大鼠随机数字表法分为空白对照组(A组)、假手术组(B组)、CM模型组(C组)及TRPV1受体拮抗剂Capsazepine组(D组),采用免疫组织化学染色、Western-Blot、Real-time PCR技术检测大鼠硬脑膜、三叉神经节(TG)、三叉神经脊束尾侧核(TNC)中的TRPV1受体、降钙素基因相关肽(CGRP)表达量变化。结果 TRPV1受体和CGRP在CM大鼠硬脑膜、TG及TNC上的表达量均增加(P0.05),通过侧脑室注射Capsazepine药物后明显缓解大鼠疼痛,且TRPV1受体、CGRP表达量均明显下降(P0.05)。结论 TRPV1受体通过影响CGRP释放参与CM神经源性炎症反应及痛觉传导,提示TRPV1可能通过TRPV1-CGRP信号通路参与CM病理生理过程。     

阵发性睡眠性血红蛋白尿合并脑静脉窦血栓形成1例并文献复习

阵发性睡眠性血红蛋白尿（paroxysmalnocturnalhemoglobinuria,PNH）是一种后天获得性造血干细胞克隆缺陷性疾病,可表现为溶血性贫血、血红蛋白尿和静脉血栓形成。脑静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis, CVST ）是PNH的一种少见但较严重的并发症。文章报道1例PNH合并CVST患者,并对相关文献进行了复习。对于伴有CVST 危险因素且表现为头痛、颅内压升高等神经系统症状的患者,应及早行颅脑影像学检查明确诊断,积极给予抗凝、脱水、祛除病因、控制并发症等方面的治疗。     

肠道菌群与抑郁症关系的研究进展

人体的肠道菌群是一个数量巨大的动态种群合集,且在每个个体中都是独一无二的。肠道菌群的定植从怀孕期间开始,分娩后受药物、饮食和压力等因素影响形成了个体的菌群差异,并随着时间推移大多数菌群结构保持稳定。随着对肠道菌群研究的不断深入,越来越多的证据显示：肠道菌群与抑郁障碍有密切关联,该关联源于肠道和大脑之间的双向通信系统,称为肠道菌群-肠道-脑 （MGB）轴, MGB轴在维持大脑和肠道的正常功能中发挥着重要作用,其作用机制可能涉及下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴、中枢神经系统、肠神经系统、免疫系统、神经递质、神经调节物质、肠黏膜屏障和血脑屏障途径。基于肠道菌群与抑郁症的密切关系,如何逆转肠道菌群失调成为目前研究的重点。肠道菌群干预治疗,即通过益生元、益生菌和粪菌移植（FMT）等方法来改善肠道菌群状态,可能为抑郁症提供一种有前景的治疗方法。现对肠道菌群与抑郁症之间的相互影响、肠道菌群失调在抑郁症发病中的可能机制和肠道菌群干预治疗抑郁症的初步尝试进行全面综述,旨在更好地了解肠道菌群与抑郁症的关系,为探索抑郁症的防治提供新靶点和新思路。     

卵圆孔未闭患者Percheron动脉闭塞致双侧丘脑梗死:1例报道并文献复习

丘脑梗死是一种常见的临床综合征,但双侧丘脑同时梗死相对少见,占全部丘脑梗死的22％～35％[1].Percheron动脉(artery of Percheron,AOP)闭塞所致丘脑梗死是一种特殊的双侧丘脑梗死类型,有数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)检查确诊的报道更是罕见.据文献报道,AOP闭塞占所有初次缺血性卒中的0.4％[2],病因多数是心源性栓塞和小血管相关疾病,并且心源性栓塞大多数见于卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)患者[3].AOP闭塞大多突然起病,容易误诊为其他疾病.因此,了解该病的流行病学、发病机制、病因、危险因素、临床表现、影像学特点、治疗和转归,重点是注意影像学细节,有助于其诊断和鉴别诊断.本文报道了1例典型PFO引起AOP闭塞致双侧丘脑梗死患者,并复习了国内外近5年的相关文献.     

侧脑室注射腺苷A1受体激动剂对硝酸甘油偏头痛模型大鼠的影响

目的通过对硝酸甘油偏头痛模型大鼠侧脑室注射腺苷A1受体激动剂(R-phenylisopropyl-adenosine,R-PIA),探讨腺苷在偏头痛中的作用及机制。方法观察各组大鼠不同时间段内挠头、爬笼次数及心率变化,采用Elisa、免疫组织化学法、Western blot技术检测血液、三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)、三叉神经脊束核尾核(spinal trigeminal nucleus caudalis,TNC)处降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的表达。结果(1)与模型组相比,治疗组大鼠挠头、爬笼次数均减少并呈剂量依赖性(P0.05),且大鼠心率没有明显变化;(2)治疗组大鼠血液、TG、TNC部位CGRP的表达较模型组均降低(P0.05)。结论激活的腺苷A1受体能够通过抑制神经源性炎症反应及痛觉传导,从而抑制三叉神经血管系统的激活及痛觉敏化,对偏头痛产生镇痛作用。