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2022年 | 1篇 |
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2000年 | 1篇 |
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1996年 | 2篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 2篇 |
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1989年 | 1篇 |
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1987年 | 1篇 |
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1.
骨质疏松大鼠胰岛素样生长因子—1血清水平和转化生长因子β1骨表达的实验研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:观察骨质疏松大鼠不同时期骨密度(BMD)、血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的浓度以及骨组织中转化生长因子β(TGF-β1)的表达,进一步探讨绝缘后骨质疏松与细胞因子的相关性。方法:将60只10-12月龄的SD大鼠随机分成实验组和对照组,用摘除双侧卵巢的方法制备实验大鼠骨质疏松模型,实验组行摘除双侧卵巢术,对照组行假手术,仅切除卵巢周围的脂肪组织,应用HOLOGIC第4代双能X线4500W骨密度仪测量去卵巢不同时期(术后8,12,16周)大鼠全身骨密度和腰椎感兴趣区域(L1-L4)骨密度,并采用ELISA法和免疫组伦的方法,检测去卵巢大鼠不同时期血清IGF-1水平和骨组织中TGF-β1表达。结果:全身骨密度、去卵巢组大鼠在术后第8周和第12周,全身骨密度与对照组(假手术组)无明显差异(P>0.05),在术后第16周,开始出现全身骨密度降低,与对照组相比,有显著差异(P<0.01)。腰椎(L1-L4)骨密度;从术后第8周-第16周,去卵巢组血清IGF-1浓度值均低于对照组(P<0.05)。骨组织TGF-1浓度:从术后第8周-第16周,去卵巢组血清IGF-1浓度值均低于对照组(P<0.05)。骨组织TGF-β1表达:去卵巢组在术后第8周骨组织中软骨细胞、成骨细胞、骨基质TGF-β的表达程度与对照级有明显不同(见图1,2)。结论:绝经后骨质疏松的发病与IGF-1、TGF-β1的关系密切。 相似文献
2.
目的 探讨急性心肌梗死直接PTCA术后1hST段变化对急性期预后的评估意义。方法 观察接受直接PTCA的病人5 0例。比较入院时心电图抬高的ST段和术后1h抬高的ST段。按抬高的ST段下移>5 0 %或<5 0 % ,分为A组(2 9例)和B组(2 1例)。对比其急性期临床资料和心功能情况。结果 B组病人住院期间、易出现急性左心衰、射血分数较低。结论 急性心肌梗死直接PTCA术后1hST段变化,反映心肌再灌注治疗后的微循环情况,是预测早期临床预后和检出高危患者的简便而可靠的方法。 相似文献
3.
冠状动脉僵硬性病变的切割球囊术后即刻结果 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究新技术切割球囊对僵硬的冠状动脉狭窄病变的效果。方法 33例病人经应用耐高压球囊高压扩张后 ,对不能扩张的僵硬病变换用切割球囊扩张后 ,对比其扩张结果。结果 切割球囊扩张僵硬性病变的总成功率达 87 9%。当耐高压球囊不能扩开病灶或效果不佳时 ,换用切割球囊 ,应用切割球囊取得了良好的效果 (最小血管内径 2 4 7± 0 5 4mm ,基线血管内径狭窄率 16 %± 15 % )。结论 切割球囊应用较低的压力和较小的扩张时间也可以用于硬性病变或某种程度的钙化病变 ,得到了较高的手术成功率且非常安全 (无心脏事件发生 )。 相似文献
4.
目的 探讨大鼠Thy-1.1干细胞局部移植对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响,评价干细胞移植对再狭窄的作用.方法 雌性SD大鼠60只随机分为2组,每组30只,即干细胞移植组:于颈总动脉球囊损伤后即刻将约5×105Thy-1.1干细胞注入至损伤血管局部;对照组:颈总动脉球囊损伤后局部注入等量生理盐水.另有30只4~6周龄雄性SD大鼠提供骨髓Thy-1.1干细胞.2组各于术后即刻、3 d、7 d、14 d、28 d取损伤血管段,病理组织学方法 观察细胞增殖情况,原位杂交方法 观察移植细胞的定植、分化情况,RT-PCR方法 分析内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况.结果 干细胞移植组内膜面积低于对照组[I/M,干细胞移植组:2.06±0.28比对照组2.42±0.19,P<0.05],干细胞移植组内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达明显高于对照组[eNOS mRNA,干细胞移植组:0.44±0.06比对照组0.35±0.02,P<0.05],干细胞移植组原位杂交图片中可见内皮细胞有移植的异体细胞.结论 Thy-1.1干细胞局部移植可促进大鼠颈总动脉球囊损伤后再内皮化,抑制内膜增生,预防血管成形术术后再狭窄. 相似文献
5.
药物洗脱支架在急性心肌梗死急诊冠脉介入治疗中的应用 总被引:1,自引:3,他引:1
目的探讨药物洗脱支架在急性心肌梗死(AMI)急诊冠脉介入治疗中应用的安全性和有效性。方法选择2002-11~2004-11在深圳市人民医院心内科收治的77例AMI患者,均在起病12h内给予急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI),按介入治疗时使用的支架不同分为两组:雷帕霉素药物洗脱支架组(38例)和普通支架组(39例)。结果所有77例病人PCI均获得成功。雷帕霉素药物洗脱支架组38支梗死相关血管的38处病变置入了38个支架;普通支架组39支梗死相关血管的39处病变置入了39个支架。两组病人的PCI后造影情况、临床情况差异无显著性。结论CypherTM雷帕霉素药物洗脱支架应用于急性心肌梗死血栓性病变是安全的和有效的。 相似文献
6.
经左锁骨下静脉床旁紧急临时起搏33例 总被引:3,自引:0,他引:3
观察 33例经左锁骨下静脉床旁紧急临时起搏的成功率 ,在无X线透视下将起搏电极经左锁骨下静脉盲插至右心室。多数病人( 2 9/33)一次性获得成功 ,少数 ( 3/33)进入左颈内静脉 ,1例失败。在无X线透视下经左锁骨下静脉插入电极导管至右心室起搏具有较高的成功率 相似文献
7.
高血压前期不同血压水平与颈动脉内膜-中层厚度的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察高血压前期不同血压水平与颈动脉内膜-中层厚度的关系。方法236例按照血压水平分为4组:正常血压组:收缩压/舒张压(SBP/DBP)<120/80mmHg,高血压前期组:SBP/DBP121~139/80~89mmHg,高血压组:SBP/DBP≥140/90mmHg。其中高血压前期组按照收缩压水平再分为高血压前期1组(SBP121~129mmHg),高血压前期2组(SBP130~139mmHg),应用颈动脉超声检测颈总动脉、颈内动脉和颈动脉分叉处内膜-中层厚度。结果高血压组和高血压前期2组颈总动脉、颈动脉分叉处IMT值均高于正常组,组间比较差异有显著性(P<0.05)。高血压前期1组颈总动脉、颈内动脉和颈动脉分叉处内膜-中层厚度虽高于正常组,但差异无显著性(P>0.05)。结论高血压前期组人群已出现颈动脉内膜-中层厚度增厚的亚临床损害,其中在血压130~139/80~89mmHg时这种损害更加突出。 相似文献
8.
目的 探讨雄性大鼠增龄及去睾丸后骨密度的改变 ,性激素和细胞因子的血清水平以及他们之间的相关性。方法 30只SD雄性大鼠 ,随机分成基础对照组 (3月半龄 ) ,年龄对照组 (6月半龄 )和去睾丸组 (6月半龄 ) ,同等条件下饲养 90d ,应用HOLOGIC第 4代双能X射线 4 5 0 0W骨密度仪测各组大鼠全身骨密度 ,腰椎骨密度、股骨颈骨密度 ,并检测各组大鼠血清中的生物活性雌二醇 ,游离睾丸酮以及血清IGF 1和血清TNF a水平。结果 雄性大鼠全身骨密度和腰椎骨密度在年龄对照组和基础对照组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,股骨颈骨密度在年龄对照组略低于基础对照组 ,而去睾丸组又略低于年龄对照组 ,两组间比较 ,统计学上差异无显著性。在去睾丸组血清中游离的睾丸酮浓度低于年龄对照组 (P <0 0 5 ) ,而其血清中雌二醇浓度却较年龄对照组高 ,两组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。血清IGF - 1水平在年龄对照组低于基础对照组 (P <0 0 5 ) ,在去睾丸组明显低于年龄对照组 (P <0 0 1)。血清TNF -a水平在 3组实验动物中差异无显著性 ,但血清TNF -a值与全身骨密度呈负相关 (相关系数r=- 0 384 8,P <0 0 5 )。结论 雄性大鼠与增龄有关的骨丢失过程发展缓慢 ,去睾丸后骨密度的降低以股骨颈略为显著 ,说明大鼠体内睾丸 相似文献
9.
本文用PDE对比研究正常人、冠心、心绞痛、前壁、下壁心梗病人的LV舒张及收缩功能的改变。经冠脉造影证实有病理性狭窄60例。分三组:Ⅰ组(n=20)心绞痛组,Ⅱ组(n=20)前壁心梗组;Ⅲ组(n=20)下壁心梗组;正常对照组(n=30)。结果Ⅲ组与正常组年龄接近,Ⅲ组心功能分级Ⅰ-Ⅱ、LV内径、IVS及LVPW厚度无显著差异。三组病人早期峰值Emax<正常人,早期血流上升时间比正常人短, 相似文献
10.
目的探讨阿司匹林对兔动脉粥样硬化斑块的抑制作用及其对动脉粥样硬化的发展中炎性过程的影响。方法18只雄性新西兰兔随机分为对照组(喂食普通兔料)、高脂模型组(喂食高脂饲料)、阿司匹林组(喂食高脂饲料并给与阿司匹林干预),饲养12周后处死动物,取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化方法观察各组斑块区环氧合酶-2(COX-2)、巨噬细胞和平滑肌细胞表达情况。结果病理学大体观察,对照组、高脂模型组和阿司匹林组斑块/内膜面积比分别为0%、(59.6±13.7)%和(49.3±7.8)%,组间比较有显著性差异(P<0.01);光镜下动脉粥样硬化斑块多参数分析显示,斑块最大厚度、管腔狭窄度和斑块所占周径比值3个指标各组间两两比较均有显著性差异(P<0.01)。免疫组化检测结果显示:阿司匹林组斑块区COX-2表达、巨噬细胞含量明显低于高脂模型组,平滑肌细胞增殖和迁移也低于高脂模型组。结论阿司匹林能明显减轻高脂饮食所致的新西兰兔动脉粥样硬化大小及程度并起到稳定斑块的作用。抑制斑块内COX-2的表达以及后继的炎症过程可能是其抗AS的机制之一。 相似文献