缺血预处理经抑制线粒体释放细胞色素C减轻大鼠海马神经元缺血再灌注损伤

目的：探讨线粒体细胞色素C的释放在缺血预处理（IPC）保护大鼠海马神经元缺血再灌注损伤中的作用。方法：动物随机分为单纯缺血再灌组（IR组）、IPC加缺血再灌组（IPC+IR组）和对照组。HE染色观察海马CA1区神经元的组织形态学变化；TUNEL染色检测该区神经元凋亡；免疫组化测定该区神经元细胞色素C的表达。结果：IPC+IR组海马CA1区神经元存活数显著多于IR组，凋亡细胞数显著低于IR组，细胞色素C 的释放明显少于IR组(P均＜0.001)。结论：IPC可经阻止线粒体释放细胞色素C抑制凋亡的发生，对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用。     

Omega3多不饱和脂肪酸的药理

Ｏｍｅｇａ３多不饱和脂肪酸的药理缪兵，张安中（上海医科大学神经生物学教研室、医学神经生物学国家重点实验室，上海２０００３２）５０年代初．科学家们惊奇地发现：居住在北极、以狩猎为生、以鱼和肉食为主的爱斯基摩人，虽然是高热量、高脂肪、高胆固醇饮食．但冠心...     

胚胎干细胞分化为胰岛素分泌细胞的诱导条件

目的：探索胚胎干细胞ES—D3分化为胰岛素分泌细胞的诱导条件。方法：ES—D3细胞培养于鼠胚成纤维细胞滋养层上，对数生长期时转入无血清含bFGF的DMEM液中，隔天换液，2周后，用DTZ染色、ELISA、免疫细胞化学染色等方法鉴定诱导生成的胰岛素分泌细胞及其所分泌的胰岛素。结果：ES—D3细胞在不含白血病抑制因子和滋养细胞的无血清培养体系中呈悬浮生长，并于第4天形成拟胚体，加入促分化因子bFGF可使胚胎干细胞向胰岛素分泌细胞分化，诱导生成的胰岛素分泌细胞在培养基中自我组装形成三维立体细胞簇。诱导第17天，DTZ染色发现大量被染成暗红色的胰岛素分泌细胞，免疫细胞化学染色亦证实了胰岛素分泌细胞的存在；同时，用ELISA法检测到胰岛素分泌。随着诱导天数增加，DTZ染色阳性细胞数及胰岛素含量均增加?结论：胚胎干细胞ES—D3在无血清含bFGF培养基中能被诱导分化为胰岛素分泌细胞，且该细胞能够分泌胰岛素。     

右美沙芬在脑缺血中的神经保护作用

本文采用大鼠大脑中动脉阻塞致局灶性脑缺血模型，结合利用形态学、电生理学及分子生物学等多种实验方法，研究了右美沙芬在急性脑缺血再灌注后病理发展过程中的神经保护作用，以及其作用机制。实验结果揭示右美沙芬显著减少脑缺血致神经元死亡量，并呈时间依赖地加速脑缺血时及再灌注后大脑皮层体感诱发电活动的恢复作用。右美沙芬的神经保护作用机制之一可能与抑制脑缺血诱导的ＮＯＳｍＲＮＡ的表达作用有关。     

ES细胞-D3诱生的胰岛素分泌细胞及其分泌的胰岛素降糖活性的研究

目的：探讨ES细胞-D3来源的胰岛素分泌细胞（IPCs）分泌的胰岛素的降糖活性及IPCs移植对糖尿病（DM）鼠的降糖作用。方法：ES细胞-D3培养于经处理的鼠胚成纤维细胞滋养层上保持未分化状态扩增,对数生长期时转入无血清含bFGF的DMEM诱导液进行诱导分化,使其分化为IPCs。于诱导的第21天,用ELISA法检测IPCs受高糖刺激2h后所分泌的胰岛素,同时将分泌的胰岛素静脉注射给小鼠,观察受鼠血糖的变化;将诱生的IPCs移植给链脲菌素（STZ）诱导的DM小鼠．观察受鼠血糖水平的改变。结果：ES细胞-D3体外诱导生成的IPCs所分泌的胰岛素具有降糖活性．且IPCs经两次移植给DM小鼠后第5天,血糖水平较移植前显著降低（P〈0．05）．第2次移植后第15天,受鼠血糖水平反弹到与移植前没有差别。结论：小鼠ES细胞-D3诱导生成的IPCs能够分泌有活性的胰岛素,且在一段时间内可显著降低DM受鼠的血糖。     

非特异性T细胞疫苗对空肠弯曲菌诱导的SLE样综合征小鼠免疫功能的影响

目的探讨非特异性T细胞疫苗(TCV)对空肠弯曲菌诱导的系统性红斑狼疮(SLE)样综合征小鼠免疫功能的影响：方法采用甲醛化空肠弯曲菌CF-1株辅以佐剂诱导近交系BALB／c小鼠SLE样自身免疫综合征病理模型，然后用非特异性TCV对该病理模型进行治疗。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血清抗dsDNA抗体、抗空肠弯曲菌CF-1外膜蛋白(CF-OMP)抗体水平，并检测特异性迟发型超敏反应(DTH)，用苏木素一伊红(HE)染色检测肾脏病损。结果①非特异性TCV一方面使模型鼠抗dsDNA抗体水平升高，另一方面却使血清抗CF-OMP抗体水平一定程度的降低：②非特异性TCV明显抑制CF-1模型鼠对空肠弯曲菌特异性的DTH反应：③非特异性TCV能部分减轻模型鼠的肾脏病损：结论非特异性TCV对模型鼠的体液免疫和细胞免疫均有抑制作用。     

胚胎干细胞诱导生成的胰岛素分泌细胞的超微结构研究

我们对体外诱导生成的胰岛素分泌细胞的超微结构进行了研究,并将其与在体胰岛素分泌细胞的结构加以比较,以期为诱导生成胰岛素分泌细胞的成功提供证据。