脊髓损伤患者医院感染危险因素分析

目的分析脊髓损伤患者医院感染的危险因素。方法对 1996年 1月— 2 0 0 2年 12月 ,我院收治的 88例脊髓损伤患者的医院感染情况即危险因素、病原体分析及药敏实验进行回顾性调查。结果医院感染率为 90 .91% ,其中主要为泌尿系感染(4 6.5 9% ) ,其次为呼吸道感染 (3 2 .95 % ) ;基础疾病、抗生素应用、侵袭性操作、年龄和病情的严重程度等是引起脊髓损伤患者医院感染的危险因素。结论减少危险因素、合理应用抗生素是降低脊髓损伤患者医院感染的有效措施。     

偏瘫40例卧位护理与功能锻炼

近年来,我们对40例偏瘫患者在常规护理的基础上给予卧位护理和功能锻炼,效果满意.现报告如下. 1 临床资料 本组80例,均经CT及临床确诊为急性脑血管病.随机分为实验组和对照组各40例.实验组男24例,女16例,49～77岁;脑梗死22例,脑出血18例;瘫痪肢体为左侧25例,右侧15例.入院后第1天进行治疗性卧位,病情稳定后进行功能锻炼.对照组男22例,女18例,48～80岁;脑梗死25例,脑出血15例;瘫痪肢体为左侧21例,右侧19例.入院后给予常规护理,未进行功能锻炼和卧位护理.     

戊四氮致痫大鼠脑P53蛋白表达与神经细胞凋亡关系的研究

目的探讨戊四氮诱导癫痫发作大鼠脑P53蛋白表达与神经细胞凋亡的关系.方法采用戊四氮诱导癫痫发作大鼠模型,以原位末端标记(TUNEL)法和免疫组织化学方法分别检测大鼠脑海马CA1区神经细胞凋亡及P53蛋白表达的动态变化.结果戊四氮致痫后6h海马周白质出现P53蛋白较弥散的表达,12h时海马CA1区可见少量锥体细胞凋亡,细胞核出现P53蛋白的微弱表达,24h时凋亡的锥体细胞数明显升高,P53蛋白表达开始增加,至48h两者同时达高峰(P＜0.001),此后开始下降.结论P53是调节戊四氮诱导癫痫发作大鼠脑神经细胞凋亡的重要分子之一.     

P53及其下游靶基因与癫痫

Ｐ５３是一种抑癌基因，其编码产物野生型Ｐ５３蛋白是细胞生长的“监控器”。目前公认Ｐ５３的主要功能是整合细胞对各种危急状况的反应，其信息传递途径上游是各种危急状况的信息，下游是Ｐ５３蛋白的靶基因，Ｐ５３蛋白通过靶基因Ｐ２１ｗａｆ－１及Ｇａｄｄ４５调控Ｇ１关卡，也参加了Ｇ２／Ｍ关卡的调控；Ｐ５３通过上调靶基因Ｂａｘ及ＩＧＦ－ＢＰ－３，抑制Ｂｃｌ－２基因，调控凋亡。ｍｄｍ－２基因是Ｐ５３基因的负调控因子，通过与Ｐ５３基因形成反馈调节环来抑制Ｐ５３的功能。在多种癫痫模型中已经证实，癫痫发作后细胞死亡中存…     

洛沙坦治疗慢性肺心病心力衰竭63例护理体会

自2001年以来，我院应用洛沙坦治疗慢性肺心病心力衰竭患者63例，疗效满意，现将护理体会报告如下。     

嗜酸粒细胞性胃肠炎1例

患者，男性，42岁，建筑工人。因上腹饥饿痛2个月于2004—06～01入院。当时门诊医生根据病人症状诊断为“十二指肠球部溃疡”，口服奥美拉唑、果胶铋、阿莫西林3周，腹痛无减轻，故于2004—06—16复诊。既往无药物过敏史，但经常喝生水。查体：T36℃，P82次／min，R16次／min，BP120／80mmHg，发育正常，营养中等。皮肤粘膜无黄染，浅表淋巴结     

尼膜同对戊四氮致痫大鼠海马神经细胞凋亡和p~(53)蛋白表达的影响

目的 :探讨尼膜同对癫痫发作大鼠海马神经细胞凋亡与 p53蛋白表达的影响。方法 :采用戊四氮致痫大鼠模型 ,以原位末端标记 ( TUNEL)法检测凋亡细胞 ;免疫组化法检测 p53蛋白。观察大鼠癫痫发作后 48h其海马 CA1区神经细胞凋亡和 p53蛋白表达变化及尼膜同对它们的影响。结果 :戊四氮致痫后 ,大鼠海马 CA1区凋亡细胞和 p53蛋白表达均明显增加 ,p53蛋白表达与细胞凋亡呈正相关 ( r=0 .846,P<0 .0 0 1 ) ;尼膜同干预后 ,凋亡细胞数及 p53蛋白表达均显著性降低 ( P<0 .0 0 1 )。结论 :尼膜同对癫痫所致神经细胞凋亡有抑制作用 ,其抑制凋亡的分子机制可能是通过抑制 p53蛋白表达而实现的     

脑出血后继续出血的观察及护理

脑出血后继续出血是指一次性出血后,血液成分在一定时间内仍从病变血管不断渗漏的过程。为了探讨脑出血后继续出血的发生率、发生时间、诱发因素及采取的护理措施,我们对1996～1999年收治的248例脑出血患者进行了CT动态观察,其中39例有继续出血(占15.73％),经密切观察病情、积极治疗及采取相应的护理措施,取得了较好效果,报告如下。1 临床资料 本组男23例,女16例;年龄26～82岁,平均(57.82±8.66)岁。既往高血压病史者21例,卒中史者8例,慢性肝病6例,糖尿病2例,特发性血小板减少性紫癜和再生障碍性贫血各1例。     

出血性脑梗死的病因，发现机制及临床分析

目的：探讨出血脑梗死（HI）的病因,发病机制及临床特点,方法：通过CT、MRI和临床检查,对47例病人进行了观察分析。结果：HI发病率为6．8％,主要病因为心源性脑栓塞（40．8％）,高血压（31．95）,高血糖（25．5％）,原因不明例（4．2％）,根据CT、所见将其分为血肿型及非血肿型,并阐述了HI复杂多变的临床特点,结论：HI病因多为心源性脑,埘同龄、高血糖、有抗凝,溶栓史者病情较重且预后不良,HI发病时间距缺血性中风时间越短,症状越重,预后越差。     

一氧化碳中毒迟发性痴呆20例临床分析

<正> 一氧化碳中毒患者经抢救恢复正常后,经过数日、数周,甚至2～3月的间歇期,又再度出现神经精神症状,称为急性一氧化碳中毒神经系统后发症,属一种迟发性缺氧性脑病。1994～1997年我院共收治一氧化碳中毒迟发性痴呆20例,现分析如下。 1.临床资料 本组20例,男12例,女8例。年龄20～81岁,平均56.6岁。其中急性一氧化碳中毒后昏迷2～5小时10例,7～12小时5例,12～48小时例,48小时以上2例。迟发性脑病发病间歇期为5～35天,平均17.4天,其中3周以内10例,3～4周6例,4周以上4例。