截肢术中神经断面处理方法的改进

我们自1988年开始对19例下肢截肢术中神经断面的处理方法进行改进,采用神经外膜结扎法比较好地解决了术后残端疼痛的问题,现报告如下。 一般资料患者均为男性,最大年龄70岁,最小年龄36岁,大腿下1/3处截肢者17例,小腿上1/3的截肢者2例。结扎坐骨神经外膜17条。结扎腓总神经、胫     

宁夏泾源县居民对碘缺乏病相关知识了解状况的调查和宣教

为了解宁夏山区居民对碘缺乏病（IDD）相关知识宣传教育前后的掌握情况,对宁夏山区泾源县三个村150名居民进行IDD相关知识宣传教育前后各做一次问卷调查。结果表明宣教前居民对IDD相关知识所知甚少,宣教后居民对IDD相关知识的了解情况显著优于宣教前。认为文化程度是影响居民防病、治病意识的主要因素。通过宣传教育,可提高居民的IDD相关知识（IDD）的危害及碘盐补碘等）水平。     

大鼠脑纹状体出血后神经功能损伤的研究

目的:研究影响大鼠脑出血(ICH)后神经功能的因素。方法:将88只SD大鼠随机分为NCG、SCG、ICHG,各组根据术后时间又分为12h、1d、2d、3d、7d5个亚组;用胶原酶/肝素/生理盐水液注入大鼠脑纹状体制备ICH模型;分别在术前和术后各时间点对大鼠进行神经功能评分;干湿重法测脑水含量;TUNEL法观察凋亡细胞;电镜观察血肿周围细胞超微结构改变。结果:1ICH后大鼠出现不同程度神经功能损伤,在ICH3d神经功能损害最严重;2ICHG脑水含量明显高于SCG,以ICH3d脑水含量最高;3在ICH12h血肿周围出现TUNEL阳性细胞,3dTUNEL阳性细胞数最多,范围最广,以神经细胞为主;4电镜观察到ICHG血肿周围神经细胞出现凋亡细胞的形态改变。结论:ICH后血肿对周围神经组织的压迫、炎症反应、脑水肿以及细胞凋亡均为大鼠神经功能损伤的因素。     

经皮肝穿置管囊液交换法治疗肝囊肿二例

例1、女,52岁。逐渐增大之肝区肿块三个月。有肝区疼痛、食欲减退、乏力消瘦表现。体检:右上腹部肿块呈12×10×10cm 大小,表面光滑,囊性感明显,有钝性压痛。肝下缘达右锁骨中线肋缘下四横指,超声波检查:左右肝叶交界部位液平波12×10×9cm。细针肿块穿刺,吸出液清亮、透明、茶色。1984年4月以良性肝囊肿收住院。因患者拒绝手术而采用囊液交换疗法治疗。治疗过程:超声波标记囊肿范围并探查距体表的深度。病人取仰平卧位,操作区行碘酒、酒精消毒,取右锁骨中线肋缘下3cm 处(相当于肿块中下三分之一处)行1％普鲁卡因局麻,向囊肿内上方刺入硬膜腔穿刺针,出现落空感后继续进针约3cm,抽     

大鼠下丘脑室旁核与orexin神经元的纤维联系及其在癫痫中的活性研究

目的:观察大鼠下丘脑室旁核(PVN)神经元和下丘脑orexin神经元在癫痫发作后的活性变化,以及相互之间的纤维联系。方法:制作匹罗卡品癫痫大鼠模型,免疫组织化学方法检测PVN内神经元和orexin神经元表达c-Fos情况; BDA顺行神经示踪实验观察PVN内神经元的纤维向orexin神经元分布区域的投射情况;CTb逆行神经示踪实验观察orexin神经元向PVN的投射情况。结果:PVN内神经元和orexin神经元在癫痫大鼠中的活性明显提高; PVN神经元向orexin集中分布的区域有大量的神经纤维投射; orexin神经元也可以投射到PVN。结论:PVN神经元和orexin神经元参与癫痫发作,PVN与orexin神经元之间存在相互神经纤维联系,可能在癫痫发作及伴发功能性障碍中发挥着重要的作用。     

S100β基因修饰的大鼠嗅鞘细胞与脱细胞异种神经桥接体共培养体系的生物学特性研究

目的:通过观察S100β基因修饰的SD乳鼠嗅鞘细胞(OECs)在脱细胞异种神经桥接体(ANX)的黏附情况及分泌功能,研究S100β修饰的OECs与ANX共培养体系的生物学特性。方法:用表达S100β的重组慢病毒感染SD乳鼠的OECs (S100β-OECs),利用流式细胞术检测细胞的感染效率;将感染成功的细胞注入通过化学萃取法制作的ANX内,通过扫描电镜及免疫荧光染色法观察各组OECs的黏附情况及分泌功能。结果:GFPOECs及S100β-OECs的感染效率分别为(73. 10±2. 69)%和(73. 50±4. 59)%;通过扫描电镜观察到ANX内原有细胞主要结构基本完全去除,仅保留了细胞的的基膜结构,GFP-OECs及S100β-OECs在ANX内沿基膜纵轴方向聚集生长;免疫荧光染色结果发现,生长在ANX上的OECs、GFP-OECs、S100β-OECs均表达NGF、BDNF等神经营养因子,且S100β-OECs组S100β蛋白表达高于其他两组(P 0. 05)。结论:S100β-OECs可稳定的过表达S100β蛋白,在S100β-OECs与ANX共培养体系中,S100β-OECs与ANX的生物相容性良好。     

解偶联蛋白2基因-866G/A,Ala55Val及Ins/Del多态性与宁夏回族人群脑缺血发病风险的相关性研究

目的 探讨UCP2基因多态性在回族人群中的分布特点及UCP2SNP与脑缺血发病风险的相关性。方法 收集宁夏地区回族正常人群及回族脑缺血患者外周血样本,提取外周血基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性方法检测各样本UCP2基因-866G/A,Ala55Val及Ins/Del多态性。结果 UCP2基因-866G/A,Ala55Val及Ins/Del多态性在宁夏地区回族正常人群与脑缺血患者中分布频率无明显差异(P>0.05)。结论 UCP2多态性与宁夏地区回族脑缺血发病无相关性。     

α-细辛醚对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠PI3K/ Akt /mTOR通路的调节作用

目的 探讨α- 细辛醚对癫痫大鼠学习记忆的影响及分子机制。方法 SD 大鼠随机分成 生理盐水组、癫痫组、α-细辛醚组,采用氯化锂-匹罗卡品注射诱导大鼠癫痫造模,α-细辛醚组造模 前用α-细辛醚干预28 d。水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,Western blot方法检测大鼠海马组织PI3K、 Akt、mTOR蛋白表达,采用RT-PCR技术检测大鼠海马组织PI3K、Akt、mTOR 的 mRNA表达。结果 水 迷宫实验结果显示α-细辛醚能够改善大鼠的学习记忆能力;Western blot 结果显示,癫痫组海马组织 PI3K、p-Akt、mTOR 蛋白表达较生理盐水组降低（P＜ 0. 05） ,α-细辛醚组海马组织的各蛋白表达较癫 痫组增加（P＜ 0. 05）。RT-PCR 结果显示,癫痫组海马组织PI3K、p-Akt、mTOR mRNA表达水平与生理盐 水组比较显著降低（P＜ 0. 05）,α-细辛醚组海马组织PI3K、p-Akt 的mRNA表达水平与癫痫组比较显著 增高（P＜ 0. 05） 。结论 α-细辛醚能够改善氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠学习记忆,其分子机制可能与 上调PI3K/Akt /mTOR 表达有关。     

S100β对炎症条件下嗅鞘细胞的作用及机制

目的:明确S100β对干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)诱导的炎症条件下嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)的作用,并探讨其发挥作用的机制。方法:将采用改良差速贴壁联合胰酶限时消化3 min法纯化培养的大鼠OECs分为空白对照组、炎症模型组、S100β组等3组,每组种板1×106/ml;空白对照组采用常规培养体系培养OECs,炎症模型组采用重组IFN-γ诱导炎症建立OECs体外炎症模型,S100β组在炎症模型组基础上加入S100β蛋白进行干预;采用免疫荧光染色进行OECs鉴定及纯度分析;利用MTT法检测OECs的增殖情况并筛选IFN-γ诱导OECs炎症模型的适宜浓度;利用TUNEL染色法判断各组OECs的凋亡状况;采用Real-Time PCR检测各组OECs表达炎症相关因子i NOS、IL-1β、TNF-α的mRNA水平。根据以上结果,判断在炎症环境中S100β对OECs的影响及可能机制。结果:采用改良方法原代培养的大鼠OECs能够获得80%纯度;与5 ng/ml的浓度相比,10 ng/ml的IFN-γ对OECs的抑制率更高,凋亡细胞更多;与炎症模型组比较,S100β干预组细胞增殖能力升高,凋亡细胞减少;炎症相关因子i NOS、IL-1β以及TNF-α的基因表达水平下降。结论:S100β可以下调IFN-γ激活的炎症因子i NOS、IL-1β和TNF-α的基因表达水平,提示S100β可能是通过抑制炎症因子的表达从而减少了OECs凋亡的发生。本研究结果为深入研究S100β联合嗅鞘细胞移植对周围神经损伤的修复作用奠定了基础。     

HRP法对异种神经移植后再生纤维恢复的形态学研究

目的用辣根过氧化酶(HRP)逆行追踪技术探讨异种神经移植后神经纤维的再生.方法将多次冻融处理后的兔胫神经移植于大鼠坐骨神经,术后第2、4、6、8和10周,将HRP注人大鼠坐骨神经吻合部远侧端.结果移植术后第4周起在L4～5脊神经节见到HRP标记细胞,从第6周在腰段脊髓前角内见到标记细胞,其数量随术后存活期延长而增多.术后4周在移植神经内见少量再生神经纤维,6周后再生神经纤维穿过异种移植神经进入大鼠坐骨神经远侧端.结论自移植术后4周起,移植神经内已有再生纤维并部分恢复了轴浆流,证实了用HRP法可反映移植后神经纤维的再生情况.