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缺血性卒中或短暂性脑缺血发作患者的卒中预防指南 总被引:8,自引:0,他引:8
Ralph L.Sacco Robert Adams Grge Albers Mark J.ALBERTS Oscar Benavente Karen Furie Larry B.Goldstein Philip Gorelick Jonathan Halperin Robert Harbaugh S.Claiborne Johnston Irene Katzan Margaret Kelly-Hayes Edgar J.Kenton Michael Marks Lee H.Schwamm Thomas Tomsick 曹勇军 《中华脑血管病论坛》2006,4(1):21-66
这份新声明旨在为缺血性卒中或短暂性脑缺血发作存活者的缺血性卒中预防提供全面和及时的循证推荐,循证推荐包括对危险因素的控制,动脉粥样硬化性疾病的干预措施,心源性栓塞的抗栓治疗以及非心源性卒中抗血小板药的应用。另外,还为其他多种特殊情况下复发性卒中的预防提供了推荐、包括动脉夹层分离、卵圆孔未闭、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、镰状细胞病、脑静脉窦血栓形成、女性卒中(特别是与妊娠和绝经后激素替代治疗相关卒中),脑出血后肮凝药的应用,以及该指南在高危人群中执行和应用的特殊措施。 相似文献
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目的探讨早期帕金森病(Parkinson''s disease, PD)伴认知功能障碍患者视网膜形态的改变及其与临床特征之间可能存在的关系。方法收集神经内科就诊的PD患者共53例(106只眼)以及同期健康体检的正常人20例(40只眼),对PD患者进行统一PD评定量表运动检查(UPDRS-Ⅲ)评分、简易认知评估量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MOCA)、匹兹堡睡眠指数量表(PSQI)、Epworth嗜睡量表(ESS)评分。根据认知量表评估结果将患者分为PD认知正常组21例,PD认知障碍组32例。利用光学相干断层成像(optical coherence tomography, OCT)测定受试对象视盘周围上、下、鼻、颞象限及对应的12钟点象限视网膜纤维层(retinal nerve fiber layer, RNFL)厚度,以及黄斑区厚度、黄斑容积。结果PD认知障碍组与认知正常组相比,H-Y分级更高(P=0.037)、ESS得分更高(P=0.014)。PD认知障碍组、PD认知正常组、健康对照组OCT视觉参数分析比较,视盘颞侧9:00钟方向RNFL厚度三组差异有统计学意义(P=0.020);亚组间比较,PD认知障碍组较认知正常组变薄(P=0.006)。三组黄斑区容积、黄斑中心凹厚度、平均厚度、外环厚度均有显著差异(P均<0.05);亚组间比较,PD认知障碍组较认知正常组黄斑中心凹厚度均显著变薄;进一步进行相关分析,PD患者中MOCA得分(r=0.317)、定向力分数(r=0.416)与黄斑中心凹厚度呈正相关。结论病情严重程度、嗜睡的发生情况是PD发生认知障碍的主要影响因素,而且PD伴认知功能障碍患者存在视网膜纤维层和黄斑区结构的异常,特别是MOCA得分越低、定向力得分越差的患者,黄斑中心凹厚度越薄。 相似文献
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眩晕患者的诊断过程始于对病史以及随后的全身体格检查和神经系统检查的准确评价。这步骤通常能够识别确切的病因,或者至少可鉴别周围性眩晕和中枢性眩晕。神经放射学检查必须作为选择性诊断手段加以考虑,包括CT、MRI、MR血管造影(MRA)以及血管造影术。对于周围性眩晕、良性阵发性位置性眩晕、迷路炎、Meniere病、外淋巴瘘、局部外伤、中毒性迷路炎、急性中耳炎和慢性中耳渗液等疾病的诊断而言,影像学技术的作用是有争议的。CT和MR可用来排除其他病理学原因和证实诊断。分辨率和增加和能够增强迷路内液的特殊MRI序列的应用,使我们能够对迷路的结构和病理学变化进行更详细地分析。T1和T2对比序列检查都是必需的。当怀疑中耳类以及在外伤后眩晕随访时,需要进行高分辨率CT检查。中枢性眩晕的病因很多,包括椎基底循环血管病变、多发性硬化、偏头痛相关性眩晕、小脑和脑干肿瘤以及中枢神经系统感染,其中脑缺血和多发性硬化最为常见。在这些情况下,影像学检查应该是强制性的。CT能够诊断大多数小脑出血以及小脑和脑干的急性缺血,增强的MRI已经证实是检测后颅窝病病变最为敏感的工具。弥散加权MRI能够比常规MRI更早地显示急性缺血性改变。MRA能提供类似血管造影片的颅内血管图像。有证据表明,有时可避免进行侵入性的血管造影术。MRA的分辨率不如传统的血管造影术,还可能受到活动和其他伪影的影响。选择性的后循环血管造影通常对治疗决策有提示作用。 相似文献
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目的 探讨REM期与非快动眼睡眠(non-rapid eye movement,NREM)期相关OSA对急性脑梗死(acute
ischemic stroke,AIS)患者睡眠结构及预后的影响。
方法 回顾性收集2011年2月-2018年8月于苏州大学附属第二医院就诊且完成PSG的AIS患者,收集
的数据包括一般资料,情绪、认知、睡眠量表评估,MRI 、PSG检查,出院时功能恢复情况(应用NI HSS
量表和mRS量表评估)及3个月预后(应用mRS量表评估)。根据总睡眠期、REM期和NREM期睡眠AHI,
将患者分为单纯脑梗死组、脑梗死合并REM期相关OSA组和脑梗死合并NREM期相关OSA组,对3组一
般资料、临床量表评分、睡眠数据及预后情况进行单因素和多因素分析,观察睡眠不同时相OSA对患
者睡眠结构及预后的影响。
结果 最终纳入110例患者,其中单纯脑梗死组30例(27.3%),脑梗死合并REM期相关OSA组15例
(13.6%),脑梗死合并NREM期相关OSA组65例(59.1%)。脑梗死合并NREM期相关OSA组BMI高于单纯
脑梗死组。脑梗死组病灶部位多位于大脑半球,脑梗死合并REM期相关OSA组病灶依次位于脑干、大
脑半球、间脑。与单纯脑梗死组相比,脑梗死合并NREM期相关OSA组NREM1期睡眠时间及比例高,
慢波睡眠时间及比例低。与脑梗死合并REM期相关OSA组相比较,脑梗死合并NREM期相关OSA组微
觉醒指数、呼吸相关微觉醒指数、自发相关微觉醒指数高,上述差异均具有统计学意义。各组间3个
月后mRS评分差异无统计学意义。Logistic回归分析提示入院时高NIHSS评分、低受教育水平、高BMI是脑
梗死患者预后不良的独立危险因素。
结论 NREM期相关OSA会改变脑梗死患者的睡眠结构,使其浅睡眠1期延长,深睡眠(NREM 3期
和4期)缩短,睡眠片段化,此种改变可能会导致脑梗死患者预后更差。 相似文献
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目的 研究原发性震颤(ET)患者、帕金森病(PD)患者和健康对照组的睡眠障碍发生率及临床特征的差异性.方法 2009年6月至2013年12月采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、爱泼沃斯思睡量表(ESS)对苏州大学附属第二医院、江苏省常熟市中医院门诊确诊为ET的患者62例(男29例,女33例)、PD患者62例(男30例,女32例)、健康对照组60名(男28名,女32名)的睡眠状况进行评估.结果 健康对照组PSQI得分为(4.7±2.5)分,ET组PSQI得分为(6.0±4.0)分,PD组得分为(7.8±3.7)分,三组比较(F=9.022,P=0.000)差异有统计学意义,进一步比较ET、PD两组PSQI评分差异有统计学意义(P<0.05).PSQI>5分者,健康对照组23名(38.3%),ET组有34例(54.8%),PD组有40例(64.5%),三组比较差异有统计学意义(x2=8.555,P=0.014),ET、PD两组睡眠障碍发生率对比差异无统计学意义(x2=1.206,P=0.272);ESS评分健康对照组得分为(4.4±2.5)分,ET组得分为(6.3±4.8)分,PD组得分为(8.2±4.2)分;三组比较(F=13.924,P=0.000)差异有统计学意义;ESS≥10分者,健康对照组6名(10.0%),ET组有16例(25.8%),PD组有20例(32.3%),三组比较,EDS发生率差异有统计学意义(x2 =9.047,P=0.011),ET、PD两组EDS发生率差异无统计学意义(x2=0.626,P=0.429).健康对照组、ET组、PD组三组PSQI各因子比较结果:主观睡眠质量得分为(0.6±0.7)分、(0.8±0.8)分和(1.1±0.7)分,入睡时间得分为(0.6±0.7)分、(0.9±0.9)分和(1.1±1.0)分,睡眠时间得分为(0.6±0.8)分、(0.7±1.0)分和(1.0±0.9)分,睡眠效率得分为(0.6±0.8)分、(0.9±0.9)分和(1.0±1.0)分,睡眠干扰得分为(1.2±0.6)分、(1.2±0.5)分和(1.7±0.7)分,及日间功能得分为(1.2±1.0)分、(1.3±1.0)分和(2.0±1.1)分,差异均有统计学意义(均P<0.05),而催眠药物得分差异无统计学意义(P>0.05);迸一步两两比较ET组与PD组PSQI各因子比较结果:两组主观睡眠质量得分为(0.8±0.8)分和(1.1±0.7)分、睡眠干扰得分(1.2±0.5)分和(1.7±0.7)分、日间功能得分(1.3±1.0)分和(2.0±1.1)分差异有统计学意义(P<0.05),而两组人睡时间、睡眠时间、睡眠效率及催眠药物得分差异无统计学意义(P>0.05).结论 ET患者睡眠障碍发生率同PD患者相似,临床主要表现为人睡困难、片断睡眠及日间过度思睡,ET患者的总体睡眠质量、主观睡眠质量、日间过度思睡介于健康对照组和PD患者之间,程度轻于PD患者. 相似文献
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研究背景 睡眠障碍是帕金森病患者常见的非运动症状之一,其评价方法包括主观量表和客观检查。目前我国对帕金森病睡眠障碍的研究主要以单一主观量表观察或多导睡眠图监测的客观方法为主,不能全面反映患者病情。本研究采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)与多导睡眠图监测相结合的方法评价帕金森病患者睡眠情况,以分析其临床特点,探讨主观量表评价方法与客观检查方法之间的差异性及一致性。方法 选择116例帕金森病患者,进行PSQI评分及多导睡眠图监测,于病情"开"期进行统一帕金森病评价量表(UPDRS)评分及HoehnYahr分级,以及抑郁症状[汉密尔顿抑郁量表(HAMD,24项)]、认知功能[蒙特利尔认知评价量表(MoCA,北京版)]和嗜睡症状[Epworth嗜睡量表(ESS)]评价。结果 根据PSQI评分,选择有睡眠障碍(PSQI≥7分)和无睡眠障碍(PSQI<7分)患者各58例(50%)。与无睡眠障碍组相比,睡眠障碍组患者MoCA评分降低(23.34±3.50对24.89±3.52;t=2.377,P=0.019),UPDRSⅠ[4.00(2.00,5.00)对3.00(2.00,5.00);U=2.306,P=0.021]和Ⅱ评分[12.00(9.00,16.00)对10.00(6.00,13.00);U=1.995,P=0.046]增加,左旋多巴日等效剂量增加[(508.14±335.85)对(394.06±236.42)mg/d;t=2.115,P=0.037)];虽然UPDRSⅢ评分及HoehnYahr分级亦有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。多导睡眠图监测显示,睡眠障碍组患者总睡眠时间减少、睡眠效率降低、睡眠潜伏期延长、非快速眼动睡眠期Ⅱ期时间减少(均P<0.05);但两组患者快速眼动睡眠潜伏期、觉醒次数、非快速眼动睡眠期Ⅰ期时间和比例、慢波睡眠比例、快速眼动睡眠期时间和比例、睡眠中周期性肢体运动指数、快速眼动睡眠期行为障碍发生率、氧减指数、最低血氧饱和度及睡眠呼吸暂停低通气指数差异均无统计学意义(P>0.05)。PSQI评分分别与ESS(r=0.200,P=0.032)、HAMD(r=0.202,P=0.030)、UPDRSⅠ(rs=0.266,P=0.004)和Ⅱ评分(rs=0.254,P=0.007)、左旋多巴日等效剂量(r=0.213,P=0.022)及睡眠潜伏期(rs=0.211,P=0.023)等因素呈正相关;而与总睡眠时间(r=0.231,P=0.003)、睡眠效率(r=0.192,P=0.039)、MoCA评分(r=0.236,P=0.011)呈负相关。结论 当帕金森病患者出现睡眠障碍时,其认知损害加剧、思维和情绪障碍常见、左旋多巴日等效剂量增大,多项客观睡眠参数呈病理性改变,且睡眠障碍程度与这些因素均有关联性。无论是主观或客观评价方法评价帕金森病患者总体睡眠质量均具有较好的一致性,但了解睡眠结构紊乱程度及筛查其他睡眠障碍性疾病仍需进行多导睡眠图监测。 相似文献