异氟醚预处理脑保护作用的剂量-效应关系

目的　研究异氟醚预处理脑保护作用的剂量效应关系 .方法　 4 0只雄性 SD大鼠 ,随机分为 4组 :对照组 ,Iso1,Iso2和 Iso3组 (n=10 ) .对照组大鼠每日吸 4 L· min- 1 (970m L· L- 1 O2 ) O2 1h,连续 5 d.Iso1,Iso2和 Iso3组大鼠分别接受浓度为 7.5 ,15 .0和 2 2 .5 m L·L- 1 的异氟醚预处理 (异氟醚和 4 L· min- 1 O2 ) ,每日 1h,连续 5 d.最后 1次处理结束 2 4 h后 ,用右侧颈内动脉尼龙线线栓法制作大脑中动脉阻闭 (middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型 .异氟醚预处理效果根据再灌注 2 4 h时的神经损害评分及脑梗死容积判定 .结果　 Iso2和 Iso3组大鼠神经功能障碍及脑梗死容积均与对照组及 Iso1组相比差异显著 (P<0 .0 5 ) .Iso3组大鼠神经功能障碍及脑梗死容积与 Iso2组相比差异显著 (P<0 .0 5 ) .结论　异氟醚预处理需达到一定浓度才能诱导脑缺血耐受 ,并存在一定的剂量效应关系     

葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法：20只雄性新西兰大白兔随机分成缺血组（A组,n=10）及葛根素组（B组,n=10),夹闭腹主动脉肾下段20min,建立兔脊髓腰尾段血模型,B组于夹闭前10min静脉注射葛根素30mg.kg^-1,A组则静脉注射生理盐水,测定夹闭前、后及再灌注后血浆中丙二醛（MDA）浓度及超氧化物歧化酶（SOD)活性,再灌注4,8,12,24及48h分别对动物后肢运动功能评分;再灌注48h后,处死动物,制作切片,观察其组织病理变化。结果缺血及再灌注后B组MDA值明显低于A组（P＜0．05）,而OD活性明显高于A组（P＜0．05）;再灌注后4,8,12,24及48h时的神经功能评分B组明显高于A组（P＜0．05）;光镜下,与A组相比,B组脊髓组织损伤显著减轻,形态基本正常的前角细胞较多。结论葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

腺苷A_1受体参与兔脊髓缺血预适应的保护作用

目的　探讨腺苷A1 受体是否参与兔脊髓缺血预适应 (IPC)的保护作用。方法　采用腹主动脉肾下段夹闭法建立兔脊髓缺血模型。动物分为 7组 ,即缺血损伤组 :使脊髓缺血 2 0min ;IPC组 :脊髓预缺血 6min ,再灌注 30min后再次使脊髓缺血 2 0min;8 环戊基 1 ,3 二丙黄嘌呤 (DPCPX ,腺苷A1 受体阻断剂 ) +IPC组及DMSO溶剂 +IPC组 :在IPC前分别ipDPCPX及DMSO ,其余步骤同IPC组 ;DPCPX +缺血损伤组 :在脊髓 2 0min缺血前ipDPCPX ,其余步骤同缺血损伤组 ;预缺血组 :使脊髓缺血 6min;DPCPX +预缺血组 :在脊髓 6min缺血前ipDPCPX ,其余步骤同预缺血组。所有组再灌注48h后 ,进行后肢神经功能评分 ,然后取脊髓进行组织病理学观察。结果　与缺血损伤组相比 ,IPC明显改善脊髓缺血后兔后肢神经功能和减轻脊髓病理学损伤 ;DPCPX完全取消IPC对脊髓缺血的保护作用 ,而DMSO不能取消IPC的保护作用 ;单给DPCPX并不能进一步加重缺血损伤。缺血 6min及DPCPX +缺血 6min均不能引起脊髓缺血损伤。结论　腺苷A1 受体参与兔脊髓IPC的保护作用     

当归精油对大鼠离体子宫平滑肌收缩的影响

目的:观察当归精油对大鼠离体子宫平滑肌收缩的影响.方法:制作离体子宫平滑肌肌条,考察催产素、高钾去极化溶液存在条件下当归精油对子宫肌条反应的影响.结果:当归精油对催产素及高K 去极化液中Ca2 所致的离体子宫平滑肌收缩均呈剂量依赖性抑制;使CaCl2累积量-效曲线非平行性右移,最大效应下降,呈非竞争性抑制;且对子宫平滑肌依细胞内、外Ca2 两种收缩成分均呈抑制作用.结论:当归精油对大鼠离体子宫平滑肌条的抑制作用,可能与其拮抗Ca2 有关.     

缺血预处理对兔脊髓缺血损伤后的保护作用及其机制

目的:探讨缺血预处理对兔脊髓缺血损伤的保护作用及机制。方法:24只雄性新西兰大白兔随机数字表法分3组(每组8只):即缺血组(IC组)、缺血预处理组(IPC组)及假手术组(S组)。IC组夹闭兔腹主动脉肾下段20min,制作兔脊髓缺血模型;IPC组预先使脊髓缺血6min,再灌注30min后再次阻闭兔腹主动脉肾下段20min;S组除不夹闭腹主动脉外,其余处理同IC组。再灌注后8,12,24和48h分别对动物神经功能评分;再灌注后48h,测定血浆血栓素B2(TXB2,TXA2的稳定代谢产物)的含量及6-酮前列素(6-keto-PGF1α,PGI2的稳定代谢产物)的含量,然后处死动物取脊髓,测定脊髓组织中TXB2及6-keto-PGF1α的含量。结果:IPC组神经功能评分各时间点均明显高于IC组。与IC组相比,IPC组血浆和脊髓中TXB2含量明显减少,分别为(108±20)mg/L,(733±64)ng/g(P<0.05,F=27.93,132.887),而IPC组血浆和脊髓中6-keto-PGF1α含量明显增多,分别为(75±14)mg/L,(502±37)ng/g(P<0.05,F=13.185,64.141)。IPC组血浆和脊髓中TXB2/6-keto-PGF1α分别为(1.45±0.17),(1.47±0.19),明显低于IC组(P<0.05,F=20.83,29.447)。结论:缺血预处理对脊髓缺血损伤有显著的保护作用,保护机制与缺血预处理改善脊髓缺血损伤后TXA2-PGI2平衡失调有关。     

缺血预处理快速效应对兔急性缺血脊髓的保护作用

目的:探讨缺血预处理快速相对兔腹主动脉短暂阻断致缺血脊髓的保护作用。方法:36只雄性新西兰兔随机分成3组(n=12):即缺血再灌注损伤组(IR组)、缺血预处理组(IPC+IR组)及假手术组(Sham组)。IR组阻闭兔腹主动脉肾下段20min,复制兔脊髓缺血损伤模型;IPC+IR组预先阻闭腹主动脉肾下段6min,再灌注30min后再次阻闭腹主动脉肾下段20min;Sham组除不夹闭腹主动脉外,其余处理同IR组。再灌注后8h、12h、24h和48h分别对动物神经功能评分,然后,处死动物取脊髓(L_5-7),分别行组织病理学观察及测定脊髓组织中Na⁺,K⁺-ATP酶的活性。结果:Sham组及IPC+IR组神经功能评分各时点均明显高于IR组(P＜0.01);Sham组及IPC+IR组脊髓前角正常神经细胞数明显多于IR组(P＜0.01);Sham组及IPC+IR组脊髓组织中Na⁺,K⁺-ATP酶的活性明显高于IR组(P＜0.01)。结论:缺血预处理快速相对兔急性缺血脊髓有显著的保护作用,这种保护作用可能与稳定Na⁺,K⁺-ATP酶的活性有关。     

ATP敏感性钾通道参与兔脊髓缺血预处理的保护作用

目的　探讨ATP敏感性钾通道是否参与兔脊髓缺血预处理的保护作用。方法　 2 7只♂新西兰大白兔随机分成3组 (n =9) :即缺血组 (IC组 )、缺血预处理组 (IPC组 )及格列本脲 (glibenclamide ,ATP敏感性钾通道阻断剂 ) +缺血预处理组 (G +I组 )。IC组夹闭兔腹主动脉肾下段 2 0min ,复制兔脊髓缺血模型 ;IPC组预先使脊髓缺血 6min ,3 0min后再次阻闭兔腹主动脉肾下段 2 0min ;G +I组在缺血预处理前 2 0min静脉给予格列本脲 2mg·kg- 1,其他处理同IPC组。再灌注后 8、12、2 4和 48h分别对动物神经功能评分 ;再灌注 48h后 ,处死动物取脊髓 (L5～ 7) ,制作标本行组织病理学观察。结果　IPC组神经功能评分各时间点均高于IC组及G +I组 (P <0 0 5) ;与IC组及G +I组相比 ,IPC组脊髓前角正常神经细胞数明显增多 (P <0 0 1) ;IC组与G +I组在各时间点的神经功能评分及脊髓前角正常神经细胞数差异都无显著性 (P >0 0 5)。结论　兔脊髓缺血预处理的保护作用与ATP敏感性钾通道密切相关。     

葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后热休克蛋白70表达的影响

葛根素是从中药葛根提取的主要有效成分之一,为一种异黄酮化合物,热休克蛋白70(HSP70)是一类应激蛋白,对脑缺血损伤有保护作用,本研究拟观察局灶性脑缺血再灌注时HSP70的表达及葛根素对HSP70表达的影响。     

注依咪酯对短暂夹闭脑动脉脑缺氧的影响

依咪酯(etomidate)抑制大脑突触的活动,使大脑代谢的需求约下降50％,因此短暂夹闭脑动脉时,病人耐受脑缺血的能力增大,另外依咪酯的消除半衰期短,又能维持脑灌注压稳定。不过,有人认为依咪酯减轻脑动脉夹闭后脑缺氧并不显著,甚至用量大时反而加重缺血性损伤。     

椎管内注射吗啡、新斯的明作术后镇痛

放射自显影图已证实脊髓胶质以及后角灰质Ⅲ～Ⅴ分层有蕈毒碱结合位点,因此鞘内注新斯的明、毒扁豆碱或蕈毒碱激动剂,可产生镇痛作用、增强吗啡镇痛效果、减少副作用。为此作者经鞘内注新斯的明或吗啡或两者伍用观察术后镇痛效果及其量效关系和副作用。