和肽素在急性心肌梗死中的研究进展

近年来在心脏病学领域提出了多种生物标志物,研究表明和肽素为一种新的内源性应激标志物,在急性心肌梗死早期释放,可作为早期诊断急性心肌梗死的血清学指标之一,也是评估急性心肌梗死患者临床结局的重要生物标志物,现就和肽素在急性心肌梗死中的研究进展做一综述。     

生物衍生骨-WO-1药物缓释系统结构特征和体外药物释放的研究

目的制备生物衍生骨-WO-1药物缓释系统,对其理化性质和WO-1的体外释放情况进行评价。方法采用PluronicF-127负载WO-1制作生物衍生骨-WO-1药物缓释系统。扫描电镜观察生物衍生骨及生物衍生骨-WO-1药物缓释系统形貌特征,测量其孔径和孔隙率;应用X线衍射分析仪和X线能量散射分析仪对其成分进行分析;应用高效液相色谱分析仪评价WO-1在双蒸水中1~7d的药物释放情况。结果生物衍生骨具有天然的网状孔隙结构,孔隙间互相连通;生物衍生骨-WO-1药物缓释系统也具有互相连通的网状孔隙结构,孔径和孔隙率分别为522.43±16.75μm和55%,低于生物衍生骨的孔径623.67±12.31μm和孔隙率75%。生物衍生骨-WO-1药物缓释系统主要成分为羟基磷灰石,钙/磷比为1.54;生物衍生骨钙/磷比为1.77。药物释放实验生物衍生骨-WO-1药物缓释系统1d表现为爆发释放,溶液浓度为4.6μg/ml,此后可连续释放6d,浓度维持在0.2~0.8μg/ml。结论生物衍生骨-WO-1药物缓释系统可望成为一种更佳的骨组织工程支架材料,有待于进一步进行体内研究。     

透明质酸钠对大鼠成肌细胞增殖和分化的影响

目的 研究透明质酸钠对成肌细胞增殖和分化的影响。方法 采用酶消化法将新生SD大鼠骨骼肌组织分离、纯化、原代培养及传代培养；取第3代成肌细胞，分别加入浓度为0．05%、0．1％及0．2％的透明质酸钠溶液作为生长培养基行体外培养为实验A、B及C组，加入常规生长培养基为对照D组，观察各组成肌细胞增殖情况，并采用细胞计数及MTT法绘制生长曲线。另选择0．1%透明质酸钠融合培养基行体外成肌细胞培养，常规融合培养基作对照，观察透明质酸钠对成肌细胞分化功能的影响。结果A、B及C组成肌细胞增殖表现相似，2d时进入对数生长期，4d时均达顶峰；D组成肌细胞于3d时进入对数生长期，5d时细胞数倍增，6d时达顶峰。MTT法所测吸光度（A）值的变化反映成肌细胞的增殖情况，与细胞计数的结果一致，以B组细胞增殖作用最明显，B组A值在2～8d时均高于C、D组（P〈0．05），8d时高于A组（P〈0．05）。0．1％透明质酸钠融合培养基中的成肌细胞融合率较低且上升缓慢，7d时融合率最高，为11．7％；常规融合培养基成肌细胞融合率于6d时达到峰值，约为35．0%。结论 透明质酸钠与成肌细胞的细胞相容性较好，可以作为良好的成肌细胞培养基。     

尺骨假关节成形术尺桡骨的生物力学变化

目的了解尺骨假关节成形术对尺桡骨应力的影响。方法用新鲜尸体上肢标本 9只 ,于尺桡骨远端背侧骨表面粘贴应变片 ,在前臂中立位 ,旋前和旋后 40°位 ,应用动态加载方法研究其应力变化。结果尺骨假关节成形术后 ,尺骨切骨远端应力升高 (P <0 0 5 )。桡骨远端应力无变化 (P >0 0 5 )。术后桡骨承受的轴向压力显著升高。结论尺骨假关节成形术在改善前臂旋转功能和稳定腕关节的同时 ,可能对肱桡关节造成不利影响 ,临床上值得重视     

经股动脉注射海洛英致假性动脉瘤破裂一例

经股动脉注射海洛英致假性动脉瘤破裂一例池雷霆＊杨志明＊杨天府＊杨静＊龚全＊毒品滥用者，一般采用卷烟吸食、“追龙”、静脉穿刺等方式给药［１］，经股动脉穿刺注射海洛英方式较罕见，我院收治１例，并发假性动脉瘤、感染、破裂。报道如下。１病例介绍患者男，２３岁...     

“加味茵陈鱼腥草汤”治疗慢性乙型肝炎

笔者自拟“加味茵陈鱼腥草汤”治疗慢性乙型肝炎HBsAg 等测定阳性或无症状病毒携带者,一月HBsAg 等阴转多例。特介绍如下:     

离心力在体外构建组织工程软骨中的作用

目的探讨离心力对软骨细胞功能表达和组织工程软骨结构的影响。方法采用组织化学和免疫组织化学观察组织工程软骨结构以及Ⅱ型胶原表达情况,应用DMMB分光法测定组织工程软骨硫酸化糖胺多糖(GAG)的含量。结果体外培养2、4、8周时,静态培养的组织较离心培养的组织Ⅱ胶原免疫组织化学染色弱;并且其GAG含量低于离心培养组织GAG含量,各组差异均有统计学意义(F分别为12.3、10.2、9.1,P<0.05)。离心培养的组织工程软骨GAG含量于第4周达到高峰,均值为(7.60±0.79)%。结论离心力刺激软骨细胞分泌GAG和Ⅱ型胶原,并且影响组织工程软骨结构的排列。     

Ang-（1—7）对AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞MMP-9表达的影响

目的探讨血管紧张素（1—7）[Ang-（1—7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）人单核／巨噬细胞（THP-1）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响及其机制。方法佛波酯（PMA）诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞后分为8组：对照组、Ang-（1—7）组、AngⅡ组、Ang-（1—7）＋AngⅡ组、A-799＋Ang-（1—7）＋AngⅡ组，其中Ang-（1—7）＋AngⅡ组根据Ang-（1—7）的浓度又分为10^-8mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组、10^-7mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组、10^-6mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组、10^-5mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组。用半定量RT—PCR检测细胞MMP-9 mRNA表达的情况。结果AngH干预后较对照组MMP-9 mRNA显著增加（P〈0．05）；而Ang-（1—7）呈浓度依赖性减弱AngⅡ诱导的MMP-9 mRNA表达（P〈0．05）；加入A-799后抑制作用明显减低（P〈0．05）。结论Ang-（1—7）浓度依赖性地抑制AngⅡ诱导THP—1巨噬细胞MMP-9 mRNA表达，可能通过其特异性受体MaS来发挥作用。     

组织工程心肌补片对黑山羊陈旧性心肌梗死心功能和建立侧支循环的影响

目的探讨自体骨髓间充质干细胞(m arrow m esenchym a l stem ce lls,M SC s)-小肠黏膜下层(sm a llin testina l subm ucosa,S IS)构建的组织工程心肌补片,移植于陈旧性心肌梗死区后对心功能及缺血区建立侧支循环的影响。方法将已建立急性心肌梗死模型后6周的黑山羊16只,随机分为实验组和对照组,实验组抽取自体骨髓,经体外分离M SC s,进行培养、传代,以第3代细胞行5-B rdU标记并与S IS支架材料复合培养5 d,制备M SC s-S IS组织工程心肌补片。将其缝合至陈旧性心肌梗死区;对照组仅行假手术处理。于植入后6周,采用超声心动图观察两组动物心功能变化,数字减影血管造影选择性左冠状动脉造影观察缺血心肌侧支循环的建立。结果术后6周实验组及对照组:心博出量、左心室射血分数分别为42.81±4.91、37.06±4.75 m l和59.20%±5.41%和44.56%±4.23%,组间差异均有统计学意义(P<0.05);左心室舒张末期容积、左室收缩末期容积分别为72.55±8.13、83.31±8.61 m l和29.75±5.98、46.25±6.68 m l,组间差异均有统计学意义(P<0.05);左心室舒张功能各项指标分别为:E峰最大速度分别为54.85±6.35 cm/s和43.14±4.81cm/s(P<0.01);A峰最大速度分别为52.33±6.65 cm/s和56.91±6.34 cm/s(P>0.05)。超声心动图显示对照组左室腔扩张明显,室壁运动明显减弱,梗死区呈瘤样扩张,局部室壁反常运动;实验组左室腔明显小于对照组,室壁运动较对照组强,心尖梗死区扩张不明显。选择性左冠状动脉造影见实验组左冠状动脉前降支远端与回旋支间明显侧支循环建立。结论M SC s-S IS构建的组织工程心肌补片移植于黑山羊陈旧性心肌梗死区后侧支循环建立,心功能有明显改善作用。