肾移植术后糖尿病的危险因素分析

【目的】探讨引起肾移植术后糖尿病（PTDM）的危险因素。【方法】我们对自2002年1月到2006年7月在我院进行肾移植术的237例患者进行回顾性分析，并根据术后是否发生PTDM将患者分成PTDM组（22例）及对照组（215例），分别用t检验和x^2检验进行单因素分析，用Logistic进行多因素回归分析，计算其相对危险度（RR）及95％可信区间（95％CI）。【结果】有22例患者被证实患有PTDM（9．3％），其中12例（54．5％）在术后第1年内发病，PTDM在术后第1年和第3年的累积发病率分别为5．1％和6．8％；单因素及Logistic多因素回归分析表明，年龄〉40岁（RR=1．08；95％CI为1．02。1．14；P=0．007）、急性排斥的频率（RR=26．9；95％CI为5．61—129．8；P〈0．001）以及激素的累积使用剂量（RR=1．54；95％CI为1．21～1．96；P〈0．001）等3种因素是发生PTDM的危险因素。【结论】PTDM是肾移植术后一个常见的并发症；年龄〉40岁、发生急性排斥及激素累积使用量较大的患者发生PTDM的风险增大；急性排斥反应与PTDM的关系可能需要我们在前者所引发的感染机制上作进一步的研究。     

肾移植术后糖尿病的危险因素分析

 【目的】探讨引起肾移植术后糖尿病（PTDM）的危险因素。【方法】 我们对自2002年1月到2006年7月在我院进行肾移植术的237例患者进行回顾性分析，并根据术后是否发生PTDM将患者分成PTDM组（22例）及对照组（215例），分别用t检验和X2检验进行单因素分析，用Logistic进行多因素回归分析，计算其相对危险度（RR）及95%可信区间（95%CI）。【结果】 有22例患者被证实患有PTDM（9.3%），其中12例（54.5%）在术后第1年内发病，PTDM在术后第1年和第3年的累积发病率分别为5.1%和6.8%；单因素及Logistic多因素回归分析表明，年龄>40岁（RR=1.08; 95% CI 为1.02～1.14; P=0.007）、急性排斥的频率（RR=26.9; 95% CI为5.61～129.8; P<0.001）以及激素的累积使用剂量（RR=1.54; 95% CI为1.21～1.96; P<0.001）等3种因素是发生PTDM的危险因素。 【结论】 PTDM是肾移植术后一个常见的并发症；年龄>40岁、发生急性排斥及激素累积使用量较大的患者发生PTDM的风险增大；急性排斥反应与PTDM的关系可能需要我们在前者所引发的感染机制上作进一步的研究。     

肝移植后采用阿德福韦二匹伏酯联合抗乙型肝炎球蛋白预防乙型肝炎复发

目的 探讨阿德福韦二匹伏酯(ADV)联合抗乙型肝炎球蛋白(HBIG)预防存在YMDD变异者肝移植后乙型肝炎复发的效果.方法 16例患者肝移植前乙型肝炎病毒(HBV)DNA阳性,其HBV DNA聚合酶发生YMDD变异,对拉米夫定产生耐受,术前患者开始口服ADV,并肌肉注射小剂量HBIG,以预防移植后乙型肝炎复发.术后监测移植肝功能以及血清和肝组织中HBV标志物.结果 术后平均随访19.4个月,除1例死于肝癌复发外,其余患者存活.15例于术后4周内、1例于术后6个月HBVDNA转阴,此后HBV DNA持续阴性.结论 采用ADV联合小剂量HBIG肌肉注射可以有效预防存在YMDD变异者肝移植后的乙型肝炎复发.     

重型肝炎肝移植的围手术期处理

目的 总结重型肝炎病人肝移植围手术期若干问题的处理经验.方法 对中山大学附属第三医院肝移植中心2004年6月至2006年6月完成的218例重型肝炎肝移植病例资料进行回顾性分析.结果 218例重型肝炎肝移植围手术期成活率92.7%(202/218),其中急性重型肝炎肝移植为90.4%(57/63),慢性重型肝炎肝移植为93.5%(145/155).术后常见的并发症分别为感染(74.7%)、肝移植相关性脑病(65.6%)和.肾功能不全(14.7%).结论 重型肝炎肝移植的围手术期死亡率高.重视围手术期的处理足提高重型肝炎肝移植成功率的关键.     

高容量血液滤过在肝移植术后多器官功能障碍 综合征病人中的应用

 【目的】 探讨高容量血液滤过(HVHF)在肝移植术后因严重感染引起多器官功能障碍综合征(MODS)患者中的应用&#65377; 【方法】 分析2003年12月至2008年12月肝移植术后因感染引起MODS进行连续性血液净化治疗74例患者的临床资料,根据超滤率是否大于35 mL/kg/h分为HVHF组(49例)和连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)组(25例)&#65377;记录治疗前和治疗后24 h&#65380;48 h&#65380;72 h APACHⅡ评分&#65380;电解质&#65380;血流动力学和呼吸功能各项指标,以及临床转归&#65377;分别对组内治疗后各时间点与治疗前以及两组间各时间点之间的观察指标进行比较&#65377; 【结果】 HVHF组患者,APACHⅡ评分&#65380;乳酸&#65380;肌酐&#65380;心率&#65380;多巴胺用量&#65380;气道平均压和气道峰压&#65380;氧合指数等指标在治疗后24 h&#65380;48 h&#65380;72 h较治疗前明显下降(P < 0.05)&#65377;CVVH组患者,APACHⅡ评分&#65380;乳酸&#65380;气道平均压和气道峰压值治疗前后无明显变化(P > 0.05),心率&#65380;多巴胺用量和氧合指数虽较前有所改善,但程度均不如HVHF组(P < 0.05)&#65377;HVHF组死亡率为59.2%(29/49),CVVH组为84.0%(21/25),两者具有统计学差异(χ2 = 4.652,P = 0.031)&#65377;【结论】 HVHF通过维持机体内环境的稳定,为其他治疗创造有利条件,有助于提高肝移植术后危重患者的生存率&#65377;     

外周血嗜酸性粒细胞水平与肝移植术后迟发性急性排斥反应的关系

目的评价外周血嗜酸性粒细胞诊断肝移植术后迟发性急性排斥反应(AR)的价值。方法回顾性分析中山大学附属第三医院37例肝移植术6个月后行肝穿刺活检患者的临床资料,根据病理确诊结果,比较迟发性AR组(AR组,24例次)和非迟发性AR组(非AR组,16例次)患者肝穿刺当日或前1d血常规中白细胞的分类,根据受试者工作特征(ROC)曲线确定嗜酸性粒细胞绝对值和比例的最佳截断值,分析其诊断迟发性AR的敏感度和特异度。结果AR组患者的外周血嗜酸性粒细胞比例显著高于非AR组。ROC曲线分析显示嗜酸性粒细胞绝对值和比例分别为0.145×109/L和0.023时约登指数最高(分别为0.333和0.625),ROC曲线下面积分别为0.746和0.813。分别以0.145×109/L和0.023作为嗜酸性粒细胞绝对值和比例升高的截断值,诊断AR的敏感度和特异度分别为0.46和0.88、0.75和0.88。当嗜酸性粒细胞绝对值≥0.285×109/L和比例≥0.03时,诊断AR的敏感度和特异度分别为0.25和1.0、0.50和1.0,所有嗜酸性粒细胞绝对值≥0.285×109/L者的细胞比例均≥0.03。结论肝移植术后6个月,延迟性AR患者的外周血嗜酸性粒细胞比例显著高于非延迟性AR患者,嗜酸性粒细胞比例≥0.03对诊断迟发性AR具有很高的临床价值。     

生长抑素联合口服万古霉素治疗肝移植术后早期肠梗阻

目的探讨生长抑素联合口服万古霉素治疗肝移植术后早期肠梗阻的疗效。方法将2005年1月至2006年12月间收治的肝移植术后早期发生肠梗阻的58例患者，根据时间和治疗方法分成A组（2005年1月至2005年12月，31例，给予包括禁食、胃肠减压、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，适当胃肠内、外营养以及应用抗生素的常规治疗）和B组（2006年1月至2006年12月，27例，同A组常规治疗措施外，配合采用生长抑素及口服万古霉素）。结果本组肝移植术后早期术后肠梗阻发生率为13％（58／441）。B组患者恢复肠鸣音及排气、排便的时间分别为（7．1±2．0）d和（8．4±2．4）d，A组则分别为（9．1±3．0）d和（10．8±3．4）d；两组差异有统计学意义（P〈0．05）。B组胃肠减压引流量[（298±58）ml／d]明显比A组[（485±106）ml／d]减少；B组发生菌群失调的比例（55％）比A组（77％）明显降低；两组差异亦均有统计学意义（均P〈0．05）。结论在常规治疗基础上，应用生长抑素联合口服万古霉素治疗肝移植术后早期肠梗阻，可明显改善临床症状，减少肠道菌群失调的发生率。     

右半肝活体肝移植术后肝静脉流出道梗阻的诊断和治疗

在活体肝移植中,重建肝静脉的通畅回流是保证右半肝活体肝移植术手术成功,避免发生小肝综合征(small-for-size syndrome,SFSS)的主要因素之一.早期发现并正确处理肝静脉流出道梗阻(hepatic venous congestion,HVC)可以有效保护移植肝脏,提高活体肝移植疗效.现对我中心2007年5月至2009年6月施行的22例右半肝活体肝移植中发生HVC的4例患者临床资料进行总结分析.     

雷帕霉素对大鼠髓源性树突状细胞表型和功能的影响

目的 观察雷帕霉素(RAPA)对树突状细胞(DC)表型和功能的影响.方法 诱导分化Lewis大鼠骨髓源性DC,第6天同时加入脂多糖(LPS)和10μg／L或100 μg/L RAPA,48 h后检测共刺激分子、细胞凋亡、上清液白细胞介素(IL) -10和IL-12水平;混合淋巴细胞培养观察DC刺激Brown Norway大鼠T淋巴细胞增殖能力.结果 RAPA能抑制DC成熟,共刺激分子的上调显著受抑,细胞凋亡增加,100 μg/L RAPA组DC凋亡率达53％.DC在脂多糖作用下分泌IL-10、IL-12上升至( 1533±117)、(2575 ±58) ng/L,但同时加入100μg/L RAPA后,两者下降至(330±159)、( 245±63) ng/L.RAPA处理的DC对T淋巴细胞增殖有抑制作用.结论 雷帕霉素能抑制DC成熟并诱导其凋亡,RAPA处理的DC分泌细胞因子降低,且抑制T淋巴细胞增殖.