诱生型环氧化酶在局部脑缺血后的表达规律

目的现重点探讨诱生型环氧化酶（COX-2）在局部脑缺血后的表达规律。方法选择健康成年雄性Wistar大鼠52只,体重（250±30）g,随机分为2组：脑缺血再灌注（I/R）组,假手术对照（Sham）组。I/R组大鼠用线栓法成功制作可复血流的MCAO模型,2 h后再灌注。在再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h将大鼠断头取脑。将上述各组、各时间点的动物均分为2部分,一部分以视交叉为中心切成2个2 mm厚的脑片,进行COX-2免疫组化染色和HE染色,同时检测再灌注后24 h各组血清NSE水平;另一部分以视交叉为中心切成6 mm厚的脑片,以胼胝体为腹侧界限取病变侧皮层提取RNA,RNA样品通过RT-PCR的方法检测COX-2mRNA的表达。结果（1）局部脑缺血再灌注损伤后COX-2表达的动态变化：Sham组COX-2的免疫反应性（平均积分光密度OD值）处于低水平,免疫反应阳性细胞主要在大脑皮层;I/R组COX-2的免疫反应阳性细胞主要位于缺血周边区皮层,缺血中心区未见COX-2的免疫反应阳性细胞。与Sham组比较,I/R组COX-2的免疫反应性在缺血6 h时已显著升高（P〈0.001）,随着缺血时间的延长,其免疫反应性平均OD值不断增高,至缺血再灌注24 h达高峰,此后开始下降,48 h与12 h的COX-2的免疫反应性无显著性差异（P〉0.05）,但仍较对照组高（P〈0.001）。（2）局部脑缺血再灌注损伤后缺血皮层COX-2mRNA表达的动态变化：Sham组COX-2mRNA处于低水平;与Sham组比较,I/R组COX-2mRNA在缺血6 h已显著升高（P〈0.001）,随着缺血时间的延长,COX-2mRNA增高,至缺血再灌注12 h达高峰,24 h开始下降,48 h更低,但仍较对照组高（P〈0.001）。结论局部脑缺血后COX-2mRNA、COX-2大量诱导表达,在缺血侧皮层COX-2mRNA表达12h达高峰,缺血侧皮层半暗带COX-2表达24 h达高峰,48 h表达下降。     

丁苯酞胶囊治疗缺血性脑血管病40例

缺血性脑血管病起病急,伴有非常明显的症状,病情发作后可能会留下较为严重的后遗症,迄今缺乏准确有效的治疗方法.近年来多采取丁苯酞胶囊进行治疗,该药为我国自行研制的新药,将左旋芹菜甲素采取人工合成的方法制成,结构单一安全,能够有效减少患者脑梗死后出现的神经功能缺失症状[1,2],本文回顾分析丁苯酞治疗缺血性脑血管病患者的疗效. 1 资料与方法 1.1 一般资料 2012年1～8月我院治疗的缺血性脑血管病患者80例,均符合缺血性脑血管病临床诊断标准,随机分为治疗组与对照组各40例.其中,对照组男24例,女16例,年龄40 ～79[平均(57.35 ±22.34)]岁,治疗组男26例,女14例,年龄39～80[平均(58.75 ±21.85)]岁,两组一般资料经比较,无显著性差异(P＞0.05).     

银杏二萜内酯葡胺注射液治疗 急性脑梗死疗效观察

目的:观察银杏二萜内酯葡胺注射液治疗急性脑梗死的临床效果。方法:将急性脑梗死患者112例随机分为研究组和对照组,对照组采用舒血宁注射液治疗,研究组采用银杏二萜内酯葡胺注射液治疗,比较2组患者治疗前后血清神经烯醇化酶(NSE)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、生活质量、智能、日常生活能力及临床疗效。结果:治疗后,研究组患者血清NSE、hs-CRP浓度低于对照组(P0.01),生活质量、MMSE评分及总有效率高于对照组(P0.01),ADL评分较对照组降幅更大(P0.01)。结论:银杏二萜内酯葡胺注射液可有效促进神经功能恢复,总有效率优于舒血宁注射液。     

亚低温对脑出血后凝血酶受体1、凋亡诱导因子表达影响的研究

目的:观察亚低温对脑出血后凝血酶受体(PAR-1)、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响,探讨亚低温脑保护的机制。方法:自体血注入法建立脑出血模型,随机分为生理盐水组、脑出血组和脑出血+亚低温组。检测血肿周围组织中PAR-1、AIF在出血后24h、72h和7d三个时间点的表达。结果:脑出血后PAR-1、AIF的表达均增加,72h达高峰。在每一时间点亚低温组PAR-1、AIF的表达均低于脑出血组。结论:亚低温可能通过抑制出血后PAR-1、AIF的表达来发挥其脑保护作用。脑出血后血肿周围微血管壁上PAR-1的表达增加,其变化与脑水肿的变化一致,说明PAR-1在脑出血后脑水肿的形成中发挥了重要的作用。     

灯盏花素治疗早期高血压性脑出血疗效观察

目的探讨灯盏花索对脑出血血肿的吸收及神经功能恢复的影响。方法将72例脑出血患者随机分为灯盏花素治疗组和对照组各36例,观察血肿体积及神经功能缺损评分的变化。结果灯盏花素治疗组于治疗后7d血肿体积开始缩小,对照组于治疗14d才开始缩小,治疗后14、21d治疗组较对照组血肿体积缩小明显,差异有显著性（P〈0．05）;治疗组于治疗后7d神经功能缺损评分开始下降,对照组于治疗后14d才开始下降,治疗后14、21d治疗组较对照组神经功能缺损评分下降明显,差异有显著性（P〈0．05）;血肿体积的减小与神经功能缺损评分的下降呈正相关性（r=0．829,P〈0．01）。结论高血压性脑出血患者早期使用灯盏花素能促进血肿的吸收和神经功能的恢复。     

GJB1基因突变致腓骨肌萎缩症一家系

分析X-连锁腓骨肌萎缩症1型（X-linked Charcot-Marie-Tooth disease type 1, CMT1X）一家系的临床表现、电生理与突变基因特点。该家系为两代4人,共有2例CMT1X患者。先证者12岁起病,先证者母亲40岁起病,两者均表现为进行性肢体无力、萎缩,行走不稳。神经电生理检查均提示：四肢多发感觉运动神经损害（轴索损害为主并脱髓鞘）;多发肌肉呈神经源性损害。突变基因分析,先证者存在缝隙连接蛋白B1(gap junction protein Bata-1,GJB1)基因c.283 G>T(p.V95L)半合子突变,先证者母亲存在GJB1基因c.283 G>T(p.V95L),杂合突变。CMT1X是第二常见的腓骨肌萎缩症（Charcot-Marie-Tooth disease, CMT）类型,由GJB1基因突变引起,临床表现为进行性发展的周围神经病可合并中枢神经系统损害,基因检测有助诊断。     

亚低温对实验性大鼠脑出血后水通道蛋白4表达的影响

目的研究亚低温对脑出血后水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响,探讨亚低温对出血性脑水肿的作用机制。方法以立体定向技术在大鼠尾状核注射自体血制作脑出血模型;用冰块降温及白炽灯照射加温的方法调节体温;应用干湿重法测定脑水含量,并用免疫组化方法检测脑组织AQP4表达。结果常温对照组大鼠血肿周围AQP4的表达水平明显高于假手术组(均P<0.01);各个时间点亚低温组大鼠病灶侧血肿周围AQP4的表达水平均明显低于常温对照组(P<0.01)。同时,亚低温组脑水含量在各时间点与常温对照组比较明显下降(P<0.01)。结论亚低温能明显降低脑出血后AQP4的表达,亚低温可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。     

基质相互作用分子1在缺血性脑卒中的研究进展

基质相互作用分子1(STIM1)是钙池操纵性钙内流(SOCE)的关键成分, 通过感知内质网腔内存储Ca2+含量以控制质膜Ca2+通道的开放与关闭, 进而影响细胞粘附、迁移、基因表达和增殖等过程。研究表明, 在缺血性脑卒中(IS)的发生发展过程中, STIM1在神经元、内皮细胞和血小板等多种细胞中表达异常, 在高血压调控以及促进血栓形成、激活细胞自噬、介导细胞凋亡和促进神经炎症的病理过程中发挥重要作用。本文对STIM1在IS发生发展和预后评估中的研究进展进行总结, 力求为寻找IS的潜在治疗靶点提供理论参考。