紫杉类与蒽环类药物联合治疗三阴性乳腺癌疗效分析

目的：比较紫杉类和蒽环类药物联合与单纯蒽环类药物治疗三阴性乳腺癌的疗效。方法：585例三阴性乳腺癌患者中,术后行紫杉联合蒽环类辅助化疗228例,蒽环类辅助化疗357例,分析其复发、转移和生存情况。结果：紫杉联合蒽环类组与蒽环类组患者复发率、转移率与死亡率分别为7.9%与13.2%、21.9%与35.9%、18.0%与28.6%（P＜0.05）,与蒽环类方案相比,紫杉联合蒽环类方案延长了临床II、III期、非特殊型浸润性癌、淋巴结阳性患者的总生存期,提高了总生存率。结论：紫杉类与蒽环类药物联合辅助化疗,对于具有晚临床分期、非特殊型浸润性癌及淋巴结阳性特征的三阴性乳腺癌有显著的治疗效果。     

反义miR-21通过RECK抑制胶质瘤细胞侵袭性生长的体内外研究

目的 探讨胶质瘤细胞LN229中RECK作为miR-21的调控靶点,在胶质瘤侵袭性生长中的作用.方法 将反义miR-21(AS-miR-21)寡核苷酸转染至人脑胶质瘤细胞LN229中.Real-time PCR检测LN229细胞中miR-21的表达量.荧光素酶实验检测miR-21对RECK的调控关系.Transwell实验评价LN229细胞侵袭能力的变化,应用Western blot检测细胞内MMP2/9和RECK蛋白水平的变化,ELISA实验检测培养基中活性MMP2/9的表达量,动物实验评价体内条件下肿瘤侵袭性的变化.结果 Real-time PCR显示转染组中miR-21的表达量与对照组相比下调60%.荧光素酶实验证明RECK是miR-21的靶点.Transwell实验证实胶质瘤细胞侵袭能力下降,Western blot和ELISA实验证实MMP2/9表达降低,动物实验及免疫荧光反映肿瘤侵袭性生长受抑制.结论 反义miR-21通过上调RECK的表达而抑制恶性胶质瘤细胞的侵袭性生长.

Abstract：

Objective To investigate the regulation of miR - 21 on invasion growth of human glioma cells by RECK.Method The human glioma LN229 cells were transfected with AS - miR - 21 or scrambled sequences by Lipofectamine2000.Real time PCR was conducted to detect the expression of miR-21.Luciferase experiment was performed to detect the relationship between miR-21 and RECK.The expression of RECK was evaluated by Western blot.The invasion ability was evaluated by transwell assay and subcutaneous models.Western Blot, ELISA and immunofluorescence were used to estimate the changes of MMP2/9.Results The expression of miR - 21 in LN229 cells decreased after transfection with AS-miR-21. It was proved that RECK was a direct target of miR -21 by luciferase experiment.Meanwhile, the high expression of RECK protein in AS - miR -21 group conformed its important function in this mechanism.Transwell assay demonstrated decreased invasion capability of LN229 cell lines transfected with AS- miR- 21.Western blot, ELISA, and immunofluorescence demonstrated the levels of MMP2/9 were down -regulated in AS -miR -21 group compared with control and scrambled group.Conclusions AS - miR -21 could depress the invasion of glioma cells owing to up - regulating the level of RECK which could inhibit MMP2/9 activities both in vitro and vivo.     

西达本胺治疗乳腺肿瘤的研究进展 #br#

摘要：西达本胺是我国自主研发合成的首个亚型选择性组蛋白脱乙酰化酶抑制剂（HDACi），属于表观遗传学相 关药物。组蛋白是人体内染色体的基本组成单位之一，其乙酰化作用在肿瘤的发生发展中扮演着重要角色。研究 显示，组蛋白脱乙酰化酶（HDAC）在细胞中过量表达时，会导致乙酰化失衡现象，进而诱导肿瘤发生。因此，抑制 HDAC的作用已成为肿瘤治疗的重要途径之一。     

β-catenin/Tcf-4转录调控AKT2基因表达促进人脑胶质瘤细胞恶性转化的研究

目的 探究胶质瘤中β- catenin/Tcf -4转录调控AKT2基因以促进其恶性表型转化的机制.方法 CHIP - PCR及荧光素酶实验确立AKT2启动子区的Tcf -4结合位点及活性.阿司匹林( ASA)阻断β- catenin/Tcf -4转录复合物活性及恢复AKT2基因的表达后,流式细胞术检测细胞周期,Annexin V检测凋亡及Transwell实验检测侵袭能力.结果 CHIP - PCR表明,AKT2基因启动子区存在两个Tcf -4结合位点- 349/- 343 bp(位点1)和- 3491/- 3497 bp(位点2).荧光素酶实验结果显示位点2的活性比位点1的强.抑制β - catenin/Tcf -4转录活性后,细胞周期阻滞于G0/G1期,侵袭能力下降;恢复AKT2的表达后,细胞S期比例增加,侵袭能力增强.结论 β- catenin/Tcf -4可以直接转录调控AKT2来促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭.     

不同AKT1与AKT2表达状态的胶质瘤的生存分析

目的 探讨AKT1与AKT2在脑胶质瘤中的表达及与患者生存期的相关性.方法 免疫荧光法检测手术切除的50例胶质瘤组织标本中AKT1及AKT2的表达水平,确定两者表达的相关性并与生存期进行相关性分析.结果 Log - rank单因素检验,年龄≥50岁、KPS评分＜ 80分和WHO Ⅲ～Ⅳ级患者的生存期显著缩短.胶质瘤组织中AKT1及AKT2在WHOⅢ～Ⅳ级的表达率显著高于WHO Ⅰ～Ⅱ级,两者表达存在正相关,且与患者的生存期呈负相关.结论 AKT1与AKT2的表达状态对预测患者的生存期具有一定的临床价值.     

T1~2期伴1~3个腋窝淋巴结转移术后未行放射治疗乳腺癌患者的局部复发风险及生存分析

目的 通过对 1~3个腋窝淋巴结（ALNs）阳性早期乳腺癌患者的分子分型与局部复发及预后相关性进行探讨,为进一步完善术后放射治（PMRT）的个体化适应证提供参考。方法 回顾性分析2009—2012年我院就诊的489例未行PMRT的pT1~2N1M0（1~3个ALNs阳性）患者。采用Kaplan-Meier法计算局部复发率（LRR）、无病生存率（DFS）和总生存率（OS）,采用Log-rank检验和Cox回归模型确定影响不同分子分型患者LRR及与预后的临床病理因素。结果 489例未行PMRT的pT1~2N1M0乳腺癌患者中Luminal A型、Luminal B（HER-2阴性）型和三阴型分别为229、196和 64例。中位随访时间为 75个月（5~115个月）,对分子分型进行亚组分析显示,三阴型 5年 LRR高于非三阴型,5年DFS和OS均低于非三阴型,差异有统计学意义（均P＜0.05）。然而,在Luminal A型和Luminal B（HER-2阴性）型之间5年LRR、DFS和OS差异均无统计学意义（均P＞0.05）。多因素Cox回归分析表明年龄≤35岁、pT2分期和三阴型是LRR的独立不良预后因素。结论 分子分型有助于个体化区别伴1~3个ALNs转移的pT1~2N1M0乳腺癌患者的局部复发风险,对于LRR较高的年龄≤35岁、pT2分期及三阴型乳腺癌患者推荐行PMRT以改善预后。     

氦氧潜水前后心功能状态的观察

1984年11月我们对23名潜水员在近海现场氦氧潜水训练进行了60m 和80m 两个深度潜水前后心阻抗血流图(ICG)和心收缩间期(STI)检测,现将结果报告如下。