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1.
目的 观察杏仁核点燃癫痫大鼠海马区P-糖蛋白(P-gp)表达及苔藓纤维出芽(MFS)的动态变化. 方法 90只大鼠采用随机数字表法分为假手术对照组(10只)、癫痫组(40只)和治疗组(40只),假手术对照组只安装电极,不予刺激;癫痫组和治疗组制作杏仁核点燃模型,治疗组加用左乙拉西坦灌胃治疗[100 mg/(kg·d),2次/d)].采用Timm银染组织化学方法观察海马区MFS,免疫组化法检测P-gp的表达. 结果 (1)成功制造癫痫模型后,在海马CA3区透明层出现异常MFS,其中S1亚组大鼠MFS评分最低,与假手术对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);S2亚组大鼠评分开始增高,S4亚组大鼠明显增高,S8亚组大鼠达到高峰,与假手术对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).而治疗组大鼠MFS评分各时间点与假手术对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).(2)癫痫发作后癫痫组大鼠P-gp表达量呈现出逐渐降低的趋势,S1、S2、S4亚组与假手术对照组差异有统计学意义(P<0.05);S8亚组接近正常水平,与假手术对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗组大鼠除Y1亚组外,余各亚组P-gp表达量与假手术对照组比较差异均无统计学意义(P>0.0S). 结论 MFS是慢性癫痫形成的重要机制,P-gp是癫痫发生的产物,是癫痫药物耐药的主要原因.  相似文献   
2.
目的DEPDC5(Dishevelled,EGL-10 and Pleckstrin Domain Containing 5),该片段为编码蛋白的一组基因,本文分析DEPDC5基因突变相关癫痫综合征的临床-电生理、影像学和基因学等,提高临床上对此癫痫综合征的认识及鉴别诊断能力。方法总结2017年至2019年就诊于上海德济医院的3个DEPDC5基因突变家系的临床-电生理、结构及功能影像学、基因学和病理等结果。结果DEPDC5基因突变的3个家系中,A家系先证者有癫痫家族史,家族中各患者的发作类型不一,符合家族性多变局灶性癫痫;B家系先证者也有癫痫家族史,另一个患者发作类型与先证者不同,先证者除癫痫发作外还伴有孤独症样表现;C家系先证者有2种发作类型,家族中存在携带者。3个家系的先证者结构功能成像均存在异常。高通量全外显子测序对3个家系中共9例进行全外显子检测,其中携带DEPDC5基因突变者6例,有癫痫发作者4例,外显率为67%。3个家系的先证者均行颅内电极植入确定致痫区并行病灶切除,术后至今1~2年无发作。结论DEPDC5基因突变的相关癫痫综合征有多种,为常染色体显性遗传,其遗传特点存在不完全外显,临床表现为家族性多变局灶性癫痫、家族性颞叶内侧癫痫、常染色体显性遗传夜间额叶癫痫、常染色体显性遗传癫痫并听觉障碍、婴儿痉挛和良性癫痫伴中央颞区棘波等。大多数患者的精神运动发育正常,部分患者可存在轻度认知功能下降或孤独症样表现。  相似文献   
3.
4.
目的:探讨杏仁核点燃癫痫发生过程中突触素-1(synaptophysin,SYN-1)在海马表达动态变化。方法:建立杏仁核点燃癫痫大鼠模型及左乙拉西坦(levetriacetam,LEV)治疗模型,用real time-PCR测定不同时期SYN的表达量,并测量免疫反应光密度值。结果:SYN-1见于癫痫1周组阳性细胞率最低,表达最少,8周组表达最高,差异均有统计学意义(P<0.05),并且8周组用药前后比较有统计学差异,大鼠在14 d开始出现自发发作。结论:SYN-1与突触形成与重建密切相关,在癫痫组亚组8周组表达上调,提示其可能在慢性期参与了癫痫的维持。  相似文献   
5.
目的 探究紫檀芪对骨质疏松大鼠牙种植体骨整合的影响以及可能的作用机制。方法 采用去势法建立骨质疏松大鼠模型,造模成功后进行牙种植体植入。将牙种植体植入成功大鼠随机分为模型组、紫檀芪低(20 mg·kg-1)、中(40 mg·kg-1)、高(80 mg·kg-1)剂量组,每组12只;另取12只不去势大鼠作为假手术组。紫檀芪各剂量组灌胃给药,模型组与假手术组给予等体积生理盐水,1次/d,连续给药12周。采用micro-CT扫描仪进行种植区骨组织分析,亚甲基蓝-酸性品红染色观察种植区骨组织形态变化以及骨愈合情况,采用扭矩测试仪测定种植区骨组织脱位扭矩,免疫组化法检测种植区骨组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)表达,Western blot法检测种植区骨组织中骨形态发生蛋白2(BMP-2)、Runt相关转录因子2(Runx2)蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠种植体与股骨结合不够紧密,结合处骨板较薄,骨小梁间隙大,且数量较少;种植区股骨骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)和骨结合指...  相似文献   
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