轻微认知功能障碍老年人血脂、载脂蛋白水平及临床意义

目的　探讨患有轻微认知功能障碍 (MCI)的老年人血脂及载脂蛋白 (Apo)水平及其临床意义。方法　对 35例轻微认知功能障碍的老年患者 (MCI组 )和 6 2名健康老人 (对照组 )进行血脂和Apo检测 ,并对Apo与其他各项指标进行相关分析。结果　MCI组高密度脂蛋白 (HDL)和ApoA含量明显低于对照组 (均P <0 0 5 ) ,而低密度脂蛋白 (LDL)、ApoE的含量明显高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;MCI组ApoE含量与HDL、ApoA成明显负相关 (r=- 0 4 9,P <0 .0 1;r=- 0 39,P <0 .0 5 ) ,而与LDL成正相关 (r=0 77,P <0 0 1)。结论　MCI患者存在脂质代谢紊乱 ,提示其可能是MCI转变为Alzheimer病的危险因素之一     

阻断CXC趋化因子10在神经母细胞瘤细胞氧糖剥夺模型中对toll样受体4/核因子κB通路调节炎症影响

目的探讨阻断CXC趋化因子10(CXCL10)在神经母细胞瘤细胞(N2a)氧糖剥夺(OGD)模型中对toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路调节炎症的影响。方法应用脂质体转染法将CXCL10基因转染至小鼠神经瘤母细胞,采用实时定量荧光PCR(RT-PCR)与Western blot法检测转染后CXCL10的基因和蛋白表达水平;实验分为未传染组、OGD/R组、OGD/R+NC组、OGD/R+CXCL10 siRNA组、OGD/R+CXCL10 siRNA+LPS组、OGD/R+TAK242组,细胞转染24 h后建立OGD模型,3 h后予以复氧;复氧24 h后,RT-PCR法检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-2基因表达水平,应用Western-blot法检测细胞CXCL10、TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、cleaved-caspase3蛋白表达水平。结果 RT-PCR与Western blot结果显示,OGD损伤细胞后,TLR4被激活,进而激活NF-κB信号通路,导致炎症因子表达。CXCL10基因沉默降低了相关炎症因子的表达,并抑制了N2a细胞的TLR4、P-NF-κB p65和caspase3的蛋白表达。沉默CXCL10基因加入TLR4激动剂可以促进炎症因子表达及相关信号通路的蛋白表达。结论 CXCL10对OGD损伤有保护作用,可能通过TLR4/NF-κB信号通路实现。     

骨髓干细胞移植治疗运动神经元病的近期效果：72例疗效分析

目的：观察自体骨髓干细胞移植治疗运动神经元病的近期疗效，探讨对其功能改善作用。方法：200-02／10对经解放军第四六三医院神经内科临床确诊为运动神经元病的72例患者实施自体骨髓干细胞移植，围手术期给予营养神经等药物治疗。疗效评估以肌张力是否下降，言语不清、吞咽困难是否改善，抬头困难是否改善，肌束震颤次数是否减少，肌力是否增高为标准。如以上各项任何一种症状缓解即为有效。结果：5种症状均减轻者2例，任意4种症状得到缓解者6例，任意3种症状得到缓解者20例．任意2种症状得到缓解者28例，任意1种症状得到缓解者10例，所有上述5种症状均未得到缓解者6例。以上5种症状中的任何一种症状得到缓解均视为有效．有效率为92％(66／72)。无任何并发症出现。结论：自体骨髓干细胞移植具有改善运动神经元病功能障碍的可行性，近期疗效确切。     

7个月治愈隐球菌性脑膜炎1例经验总结

1引言 新型隐球菌性脑膜炎因菌株耐药性强,药物副作用大,病例治疗难度大,多数病例因副作用大而中止治疗,导致治疗失败而患者死亡。本例坚持鞘内注射相对大剂量、副作用小的二性霉素B脂质体治疗,坚持近7个月治疗,最终完全治愈。     

骨髓干细胞移植治疗运动神经元病的近期效果:72例疗效分析

目的:观察自体骨髓干细胞移植治疗运动神经元病的近期疗效,探讨对其功能改善作用。方法:2004-02/10对经解放军第四六三医院神经内科临床确诊为运动神经元病的72例患者实施自体骨髓干细胞移植,围手术期给予营养神经等药物治疗。疗效评估以肌张力是否下降,言语不清、吞咽困难是否改善,抬头困难是否改善,肌束震颤次数是否减少,肌力是否增高为标准。如以上各项任何一种症状缓解即为有效。结果:5种症状均减轻者2例,任意4种症状得到缓解者6例,任意3种症状得到缓解者20例,任意2种症状得到缓解者28例,任意1种症状得到缓解者10例,所有上述5种症状均未得到缓解者6例。以上5种症状中的任何一种症状得到缓解均视为有效,有效率为92%(66/72)。无任何并发症出现。结论:自体骨髓干细胞移植具有改善运动神经元病功能障碍的可行性,近期疗效确切。     

尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效与安全性观察

目的观察尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效与安全性。方法将106例急性脑梗死患者随机分为两组,在常规和对症治疗基础上,治疗组及对照组分别采用尤瑞克林和尼莫地平治疗,治疗前后进行神经功能缺损评分及临床疗效比较。结果治疗后治疗组神经功能缺损评分降低程度及总有效率均高于对照组（P均〈0．01）。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死疗效显著。     

青黛颗粒对溃疡性结肠炎实验大鼠血清白细胞介素6和10水平的影响

[目的]观察青黛颗粒对溃疡性结肠炎（UC）实验大鼠血清白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素10（IL-10）水平的影响,探讨其治疗UC可能的作用机制。[方法]将52只SD大鼠采用三硝基苯磺酸（TNBS）法制备UC大鼠模型。造模结束后第2天取4只大鼠处死确定造模成功,余48只随机均分为6组：正常组,模型组,柳氮磺胺嘧啶（SASP）阳性药物治疗（SASP）组,青黛颗粒低、中、高剂量组,各8只。造模后第3天开始各组动物灌胃给药,连续给药10 d,实验第14天通过腹主动脉采血取血清,用ELISA法测定血清IL-6、IL-10水平。[结果]青黛颗粒低、中、高3个剂量组与模型组比较,血清IL-6水平显著降低,IL-10水平升高（P〈0.01）;青黛颗粒高剂量组血清IL-6I、L-10水平变化与SASP组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。[结论]青黛颗粒治疗实验性UC的作用机制可能与降低IL-6水平,升高IL-10水平有关。     

青黛颗粒对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MUC2和iNOS基因表达的影响

目的:观察青黛颗粒对TNBS诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜黏蛋白(MUC2)及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)基因表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制.方法:将54只SD实验大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物治疗组(SASP,500 mg/kg)、青黛颗粒600、900、1 200 mg/kg治疗组.造模后第3天开始灌胃给药,共给药10d.实验第14天,处死大鼠,剖取其病变结肠组织,比较各组大鼠的DAI积分和CMDI评分,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MUC2及iNOS基因的表达.结果:较模型组青黛颗粒900、1200 mg/kg治疗组能显著降低实验大鼠DAI积分和CMDI评分,上调结肠组织中MUC2的基因表达(2.06±0.70 vs 1.24±0.47;2.34±0.86 vs 1.24±0.47.均P<0.01),且青黛颗粒1 200 mg/kg治疗组能下调iNOS的基因表达(0.35±0.12vs 0.62±0.31.P<0.05).结论:青黛颗粒可能通过上调结肠黏膜MUC2的基因表达并下调iNOS的基因表达而起到抗TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的作用.     

一氧化碳中毒所致小鼠迟发性脑病的病理变化及机制

[目的]探讨小鼠一氧化碳中毒所致迟发性脑病大脑、脊髓、周围神经的病理变化及其发病机制。[方法]将小鼠随机分为2组：A组（8只）,空气（100ml／kg）腹腔注射1次／d,连续7d;B组（20只）CO（100ml／kg）腹腔注射1次,d,连续7d。观察实验动物神经系统表现,分别于1、2、3、4周取大脑、小脑、脊髓、周围神经多聚甲醛固定,KB、GFAP、EDI、MBP染色观察。电镜观察神经组织超微结构病理改变。[结果]迟发性脑病小鼠多在中毒后7d表现为精神萎靡、运动迟滞、活动减少等。组织病理学显示：中毒后1周海马神经元、小脑浦肯野细胞数量减少,大脑皮层神经元变性、数量减少,脑组织内小血管扩张、数量增多。第2～3周皮层神经元仍见到变性坏死,明显的胶质细胞反应。大脑及小脑白质结构疏松,KB染色可见到明显的髓鞘脱失,尤其是以胼胝体、视束损害明显。脊髓前外侧区可见到细胞变性。电镜可见第2周开始海马神经元出现核固缩、核碎裂,细胞凋亡。[结论]一氧化碳中毒所致小鼠迟发性脑病发病机制包括后期的细胞凋亡及炎症反应的发生。     

复方血栓通颈动脉注射治疗急性脑梗塞128例临床疗效观察

急性脑梗塞是中老年期一种常见的临床疾病，其发病率有逐年增高趋势，因其致残率高、治愈率低、恢复慢，严重影响病人生活质量。目前用于治疗该病的药物及治疗方法较多，疗效不一。近年来，解放军第463医院采用复方血栓通颈动脉注射治疗该病，并与常规治疗组进行对比，发现该方法疗效较佳，且无明显副作用。