多功能电离子治疗仪治疗结节性硬化症面部皮疹

结节性硬化症是由常染色体显性遗传所引起的复合性发育不良。皮损好发于面部，影响美容，本文对5例患者的面部皮损进行了治疗。     

屈侧网状色素沉着一家系15例

先证者（Ⅲ16）女，43岁，颈部、手腕部、会阴部、腹股沟及大腿内侧出现色素斑20年。患者自23岁起颈部渐出现点状色素斑，皮疹渐增多、颜色渐加深，尤其在患者发育期、精神紧张和妊娠期间皮损明显加重，近3年腹部开始出现色素减退斑，无明显自觉症状，皮损明显存在夏季加重冬季减轻现象，否认其他内科疾病史，月经正常。皮肤科情况：手腕、股内侧、外阴部、腋部、肘窝、     

寻常型银屑病炎性标志物与动脉硬化的相关性分析

目的：探讨寻常型银屑病患者的炎症状态与心血管动脉硬化发生的相关性。方法：选择57例住院寻常型银屑病患者为研究组,57例健康体检者为对照组,测定两组对象血清中炎性标志物超敏感C反应蛋白（high?sensitivity C?reactive protein,hs?CRP）、白细胞介素?6（interleukin?6,IL?6）及可溶性细胞间黏附分子1（soluble intercellular adhesion molecule?1,sICAM?1）的水平,并分别测算两组肱动脉血流介导的舒张（flow?mediated dilation,FMD）值,以及测量颈动脉内膜中层厚度（intima?media thickness,IMT）。结果：研究组血清炎性标志物水平显著高于对照组（P＜0.01）;研究组FMD、IMT异常率显著高于对照组（P＜0.05）;研究组FMD值与炎性标志物水平负相关（均P＜0.05）,颈动脉IMT与炎性标志物浓度正相关（均P＜0.05）。结论：寻常型银屑病住院患者的系统高炎症反应状态可能是心血管动脉硬化发生发展的促进因素。     

基底细胞瘤70例临床病理分析

目的 进一步了解基底细胞瘤的发病特点。易患因素，提高临床诊断率，选择合适的治疗方案。方法 对70例基底细胞瘤患者的临床病理资料等进行回顾性的分析研究。结果 本组70例男女发病数相似。平均发病年龄62.5岁，随年龄增大，头面部发病率增高，农民职业风险最大，临床误诊率高，达45.71%，病理以实体型为主，结论 基底细胞瘤易患因素多，临床，病理多型，转移复发少见，可行手术或X线照射治疗。     

2 247例非淋菌性尿道炎病原体检测及支原体药物敏感分析

非淋菌性尿道炎（nongonococcal urethritis，NGU）是常见的性传播疾病之一，近年来发病率明显增加，已成为最常见的性传播疾病之一。为了解无锡地区NGU的病原体流行及其耐药情况，我科于2003年1月-2005年12月对2247例疑为NGU的患者进行沙眼衣原体（C．trachomatis，Ct）检测以及解脲支原体（U．urealyticum，Uu）和人型支原体（M．hominis，Mh）培养,并对支原体进行药敏试验，为临床抗生素的选择提供参考依据,现将结果报告如下。[第一段]     

遗传性对称性色素异常症分子遗传学研究进展

遗传性对称性色素异常症是一种较为少见的常染色体显性遗传性皮肤病。近年来该病的分子遗传学研究取得了很大的进展，致病基因已确定为1q11-q21上的ADAR基因，其编码的产物为RNA特异性腺嘌呤核苷酸脱氨酶。综述该病的致病基因定位、ADAR基因的结构、基因编码的产物、功能以及基因突变与疾病表型之间的关系。     

遗传性对称性色素异常症分子遗传学研究进展

遗传性对称性色素异常症是一种较为少见的常染色体显性遗传性皮肤病。近年来该病的分子遗传学研究取得了很大的进展,致病基因已确定为1q11-q21上的ADAR基因,其编码的产物为RNA特异性腺嘌呤核苷酸脱氨酶。综述该病的致病基因定位、ADAR基因的结构、基因编码的产物、功能以及基因突变与疾病表型之间的关系。     

急性荨麻疹患者血中心肌肌钙蛋白I水平测定

为了解急性荨麻疹患者的心肌损伤情况，采用固相、双位点的化学发光免疫分析方法，测定了40例急性荨麻诊患者血中的心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平。结果有6例cTnI高于正常对照组，占15%。急性荨麻疹治愈后cTnI水平恢复正常，说明急性荨麻疹患者部分存在一定程度的心肌损伤。     

先天性厚甲症Ⅰ型一家系角蛋白6A基因突变研究

目的 研究1个先天性厚甲症Ⅰ型(pachyonychia congenital type Ⅰ,PC-Ⅰ)家系中的角蛋白6A(keratin 6A,K6A)基因突变情况.方法 收集1个先天性厚甲症Ⅰ型家系,并提取该家系中2例患者及3名表型正常者和100名无亲缘关系健康个体的外周血标本,通过聚合酶链反应结合其产物DNA直接测序的方法 ,检测K6A基因的突变情况.结果 该家系中患者存在K6A基因上第521位碱基胸腺嘧啶(T)转化成胞嘧啶(C),使得K6A基因的第1外显子174位密码子由TTT突变成TCT,导致所编码的苯丙氨酸被丝氨酸取代,而该家系的正常人及无关健康个体对照不存在此突变.结论 该PC-Ⅰ家系中患者的表现型是K6A基因的错义突变(521 T→C)引起.     

马拉色菌属引起甲真菌病三例

甲真菌病是真菌感染甲板或甲下组织的疾病,是皮肤科常见病和多发病,致病菌包括皮肤癣菌、酵母(主要是念珠菌)和非皮肤癣菌的霉菌,而由马拉色菌属引起的甲真菌病报道不多,我科从2005年1月至2008年8月,收集到3例马拉色菌属引起的甲真菌病例,现报道如下.