酪氨酸激酶及其抑制剂与免疫性皮肤病的研究进展

酪氨酸激酶是一类催化蛋白质酪氨酸残基磷酸化的酶。他们是一系列细胞反应的信号传导途径中的关键因素。近来研究表明,酪氨酸激酶与系统性硬化症、银屑病、寻常型天疱疮、大疱性类天疱疮、皮肌炎和系统性红斑狼疮等免疫性皮肤病的发病关系密切。酪氨酸激酶抑制剂为这些患者提供了一类新的治疗方法。本文就与免疫性皮肤病密切相关的酪氨酸激酶信号通路和酪氨酸激酶抑制剂的临床应用进展作一综述。     

疱疹样天疱疮8例临床分析

目的 探讨疱疹样天疱疮的临床表现、实验室检查和治疗特点.方法 对8例疱疹样天疱疮患者的临床资料进行回顾性分析.结果 8例患者中男3例,女5例,平均年龄为55.6(27～75)岁.大多数患者皮疹主要发生于躯干和四肢,头面部也可被累及.临床表现多呈疱疹样排列的环形红斑和水疱,常伴有剧烈瘙痒,口腔黏膜损害少见,尼氏征阴性.皮肤组织病理检查示:表皮内水疱、嗜酸性海绵形成,没有或者有少量的棘层松解细胞;直接免疫荧光显示表皮内棘细胞间均有IgG和(或)C3沉积.糖皮质激素和氨苯砜的平均用量分别为66 mg/d(泼尼松量)和75mg/d.结论 疱疹样天疱疮是一种少见的天疤疮异型,临床表现类似于疱疹样皮炎,而具有天疱疮的免疫学特征.中等剂量糖皮质激素联合氨苯砜治疗有效.     

英利昔单抗-抗TNF—α嵌合性单克隆抗体治疗银屑病

英利昔单抗是一种鼠-人嵌合性单克隆抗体，他能通过结合肿瘤坏死因子(TNF)-α可溶性跨膜成分，抑制其与受体的结合而中和其生物活性。近来，在用英利昔单抗治疗其他相关疾病如Crohn病、银屑病性关节炎时发现银屑病皮损得到改善。且已有报道用英利昔单抗和甲氨蝶呤联合治疗银屑病取     

血管内皮生长因子抑制剂治疗银屑病的研究进展

银屑病是一种常见的炎症性免疫相关性皮肤病,血管生成是银屑病致病的一个关键因素。血管内皮生长因子(VEGF)在银屑病患者的皮损和血浆中显著升高,许多病例报告表明VEGF抑制剂治疗银屑病有效。现有的VEGF抑制剂主要有3大类,包括抗VEGF单克隆抗体、VEGF受体拮抗剂和酪氨酸激酶抑制剂。本文综述了目前VEGF抑制剂治疗银屑病的临床应用现状及前景展望。     

反射式共聚焦显微镜诊断疱疹性湿疹1例

正疱疹性湿疹由Kaposi首先描述,以湿疹、特应性皮炎或其它皮肤病基础上出现脐窝状水疱性皮疹为特点,常由疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)感染引起。儿童多发,本文报道1例成人Kaposi水痘样疹及其皮肤CT表现。     

HIV感染者并发双侧带状疱疹1例

患者男,23岁。左侧腰背部、右侧胸背部红斑、水疱伴疼痛3d。患者为男男同性恋者,2个月前确诊为HIV感染者。查体见左侧腰背部、右侧胸背部片状红斑基础上见米粒至绿豆大小簇集性水疱、丘疱疹、血疱,疱液清,疱壁紧张,部分破溃结痂。皮疹呈带状沿神经走行分布。血WBC3.2×109/L,其他辅助检查均未见异常。诊断：双侧带状疱疹并HIV感染。     

中医火针联合沙利度胺治疗结节性痒疹78例临床观察

目的观察中医火针联合沙利度胺治疗结节性痒疹的临床疗效。方法 78例结节性痒疹患者随机分为2组,其中火针组40例,口服沙利度胺50 mg/次,2次/d,同时加用中医火针治疗,2次/周,治疗4周。对照组38例,口服沙利度胺50 mg/次,2次/d,同时外用卤米松三氯生乳膏,2次/d,治疗4周。结果治疗4周后,火针组总有效率为86.84%,对照组总有效率为72.97%,2组总有效率间差异有统计学意义(P0.05),均无明显不良反应。结论中医火针联合沙利度胺治疗结节性痒疹临床疗效显著。     

新的喜树碱类化合物-喜树异碱抑制鳞癌细胞增殖及对其细胞周期影响的实验研究

目的观察一种新的喜树碱类化合物--喜树异碱对鳞癌Tca8113细胞的增殖抑制作用及对其细胞周期的影响.方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测喜树异碱对细胞增殖的抑制作用及有效浓度范围;流式细胞仪检测分析喜树异碱对Tca8113细胞周期的影响.结果喜树异碱在试验浓度内对Tca8113细胞的增殖有明显抑制作用,且可将Tca8113细胞阻滞于S期,并表现出一定的时间和剂量依赖性.结论提示该新的喜树碱类化合物可能具有抗肿瘤作用,其机制可能与抑制细胞增殖并影响细胞周期有关.     

三黄泻心汤保护大鼠应激性胃溃疡的作用机制

目的 通过网络药理学、分子对接及动物实验探讨探讨三黄泻心汤（SHXXT）保护大鼠应激性胃溃疡（SGU）的分子作用机制。方法 从中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药综合数据库（TCMID）、在线中医药生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）及Swiss Target Prediction 数据库搜集和筛选SHXXT中活性成分及相应靶点;从在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、药物靶标数据库（TTD）、GeneCards数据库及PharmGKB数据库中筛选SGU相关靶点;通过Cytoscape 3.9.1软件构建中药-活性成分-靶点（H-C-T）网络;通过蛋白质相互作用平台（STRING）数据库对药物和疾病交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析;通过生物学信息注释数据库（DAVID）进行基因本体（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析;采用AutodockVina 1.2.2分子对接软件对活性成分与关键靶点进行验证,并通过动物实验进一步验证实验结果。结果 筛选获得55种活性成分,预测得到SHXXT保护SGU的潜在靶基因255个,PPI分析表明蛋白激酶B（Akt）、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酶（PTEN）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、环氧合酶-2（COX-2）为SHXXT保护SGU的核心靶点,GO和KEGG分析显示SHXXT可能通过调节磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信号通路和炎症进程等多种生物过程影响SGU过程。分子对接结果显示,活性成分和关键靶点均有良好的结合能力。动物实验表明,与空白组比较,模型组大鼠溃疡指数（UI）显著升高（P<0.01）,血清中TNF-α、IL-1β水平显著升高（P<0.01）,胃黏膜组织中PTEN的磷酸化水平显著下调（P<0.01）,PI3K、核转录因子-κB（NF-κB）、Akt的磷酸化水平显著上调（P<0.01）。与模型组比较,给药组大鼠UI显著降低（P<0.01）,血清中TNF-α、IL-1β水平显著降低（P<0.01）,胃黏膜组织中PTEN的磷酸化水平显著上调（P<0.05）,PI3K、Akt、NF-κB的磷酸化水平明显下调（P<0.05）。结论 应用网络药理学预测、分子对接模拟及动物实验验证等方法证实SHXXT调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路调节大鼠炎症反应,进而保护SGU大鼠胃黏膜。