免疫调节剂对致痫大鼠脑内神经元及小胶质细胞内谷氨酸和蛋白激酶C免疫反应的影响

为了探讨免疫调节作用对癫痫发病的影响与相关机制,应用免疫细胞化学技术研究免疫调节剂干预戊四氮(pentyle-netetrazol,PTZ)致痫时,大鼠脑内及培养的小胶质细胞内谷氨酸(Glu)和蛋白激酶C(PKC)的表达变化。结果显示:在体实验中大鼠大脑皮质及海马,Glu和PKC在生理盐水对照组(NS组)、戊四氮组(PTZ组)、左旋咪唑+戊四氮组(LMS+PTZ组)、地塞米松+戊四氮组(DEX+PTZ组)均有不同的表达,且二种物质变化趋势基本一致。其中PTZ组较NS组表达增强,LMS+PTZ组进一步增强,DEX+PTZ组较PTZ组和LMS+PTZ组明显减弱。离体实验中,PTZ作用小胶质细胞2h即可引起Glu和PKC表达增多,6h达峰值,12h表达有所减弱,且PTZ组Glu和PKC表达较NS组明显增多,免疫增强剂(levamisole,LMS)可进一步增强Glu和PKC的表达;免疫抑制剂(dexamethasone,DEX)则下调其表达。以上结果提示免疫调节剂可能通过作用于神经元和小胶质细胞内Glu和PKC的表达而共同影响癫痫的发病机制和发病状态。     

梅毒患者外周血单核细胞体外诱导树突状细胞的形态学与功能研究

目的探讨梅毒患者外周血单个核细胞(PBMC)向树突状细胞(DC)分化的形态学与功能特征。方法分别分离健康人(10例,对照组)和梅毒患者(10例,实验组)外周血中PBMC,与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-4(IL-4)共同培养。用倒置显微镜观察细胞形态,用流式细胞仪测定细胞表型,同时进行混合淋巴细胞反应(MLR),观察其刺激同种异体未致敏T淋巴细胞增殖的能力。结果梅毒患者PBMC经GM-CSF与IL-4诱导获得的细胞具有典型的DC形态特征。细胞表面的CD80、CD83、CD86及HLA-DR的表达率分别为77.92%、39.34%、75.78%和95.42%。与对照组相比,CD80表达明显增高(P<0.05)、CD86表达明显降低(P<0.05),CD83及HLA-DR的表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。MLR结果显示,梅毒患者PBMC诱导分化的DC可以刺激同种异体T细胞增殖。结论经GM-CSF、IL-4刺激后,梅毒患者的PBMC可以诱导分化为具有典型形态特征及抗原呈递功能的DC,DC表型的特征可能影响梅毒患者的细胞免疫状态。     

小切口治疗小儿腹股沟疝98例体会

小儿腹股沟疝是小儿普通外科常见疾病,大多数需要手术治疗。我院自2009年1月至2012年6月采用经外环小横切口疝囊高位结扎术,治疗小儿腹股沟疝98例,疗效满意,费用少,康复快,现报告如下。     

脂溢性皮炎病因机制的研究进展

脂溢性皮炎是临床上常见的在皮脂溢出基础上发生的慢性、复发性、炎症性皮肤病,其确切发病机制至今不明。研究发现,脂溢性皮炎的发病与马拉色菌、脂质、免疫反应、皮肤屏障功能及个体易感性密切相关。以上因素的认识及研究,有助于脂溢性皮炎的预防及治疗。     

我国17例输入性疟疾死亡病例临床特征分析

目的 我国在2021年由WHO认证为无疟疾国家,疟疾已成为一种罕见传染性疾病,防止输入性疟疾再传播和减少因输入性疟疾死亡是中国消除疟疾后面临的主要挑战。本文分析输入性疟疾死亡病例特征,为境外务工的民众和医务工作者提供预防和治疗建议。方法 收集国家重症疟疾救治专家组2016—2020年疟疾死亡病例分析研讨会上报告17例疟疾死亡病例的数据,分析相关临床流行病学资料和病例资料。结果 17例疟疾死亡病例均为非洲输入的恶性疟原虫感染（疟疾脑型）,发病月份无明显规律,其中男性16例,5例合并糖尿病等基础疾病,首诊机构为二级及以下医院10例。排除在救护车上呼吸心脏骤停的死亡病例外,16例初次发病至疟疾确诊的平均时间为6.8 d（中位数5.5 d）,初次发病到服用抗疟药物治疗的平均时间为7.4 d（中位数6 d）,初次发病到病例死亡的平均时间为10.3 d（中位数8.5 d）。排除国外发病和回国时间不明的病例,14例病例均于回国后30 d内发病。结论 死亡病例均为非洲输入的恶性疟原虫感染（疟疾脑型）,患者积极就诊意识薄弱,乡镇级及以下卫生机构诊治能力不足所导致就医延迟是死亡病例发生的主要原因。建议加强境外疟疾流行地区务工人员自我保护意识,提升对疟疾危害的认知。基层医疗机构对来自疟疾高风险地区的归国人员,应关注患者的非洲旅行史,提升诊断疟疾的意识、疟疾诊断和处理能力,遵循抗疟治疗全程、足量的个体化治疗方案。     

2型糖尿病皮肤病变156例分析

目的：了解2型糖尿病患者皮肤病变的类型及分布等特点。方法：对156例糖尿病合并皮肤病患者的临床资料进行综合分析。结果：156例糖尿病合并皮肤病患者中以合并真菌感染患病率最高。结论：糖尿病合并皮肤病变与病情、病程密切相关,而皮肤病变类型以真菌感染最常见。     

人GCSF-白蛋白融合蛋白的构建及在毕赤酵母中的表达

制备人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)与人血清白蛋白(HSA)的融合蛋白.从新鲜人外周血中分离单核细胞,给予大肠杆菌脂多糖刺激后,RT-PCR制备G-CSF cDNA,以其为模板扩增得到人G-CSF的编码区序列(525 bp).重叠PCR拼接HSA-GCSF融合基因(2277 bp),序列测定正确,中间未加入任何连接肽.插入表达载体pPIC9K中a交配因子的开放阅读框内,构建分泌型表达重组质粒pPIC9K-HSA-GCSF.电击转化毕赤酵母菌KM71,G418筛选得到高拷贝转化子.甲醇诱导表达融合蛋白,SDS-PAGE鉴定融合蛋白的相对分子质量约为84 k,Western blot分析融合蛋白为G-CSF与HSA的杂合分子,NFS-60细胞/MTT比色法测定融合蛋白具有G-CSF的生物学活性.结果:构建了可分泌表达HSA-GCSF融合蛋白的毕赤酵母工程菌,为进一步对其进行药学研究奠定了基础.     

341例药疹临床回顾性分析

目的：了解药疹的类型及其相关致病药物,以有助于临床对药疹的诊治。方法：收集2002年1月至2007年12月门诊药疹患者的临床资料,对药疹的潜伏期、致病药物、类型、治疗及转归进行回顾性分析。结果：共341例患者纳入研究,其中男165例,女176例,年龄3～90岁,平均年龄（45.67±19.98）岁。298例患者有明确的潜伏期,其中247例（82.89%）≤1周,28例（9.40%）为～2周,23例（7.71%）〉2周。293例（85.92%）为单一用药,引起药疹的常见药物有β-内酰胺类（68例,32.2%）,解热镇痛药（49例,16.72%）,喹诺酮类（32例,10.92%）,中成药（30例,10.24%）,磺胺类（29例,9.90%）;其他致病药物有心血管药物、抗癫痫药、生物制品以及镇静催眠药等。药疹的类型有：麻疹样或猩红热样疹（发疹样疹）（147例）、荨麻疹（71例）,固定性药疹（60例）、多形红斑（7例）、紫癜性疹（4例）、湿疹样疹（2例）、重症多形红斑（1例）及痤疮样疹（1例）。发疹样疹主要由β-内酰胺类（49例）、喹诺酮类（18例）、解热镇痛药（18例）及中成药（16例）所致。荨麻疹主要由喹诺酮类（10例）所致。固定性药疹主要由磺胺类（28例）及解热镇痛药（22例）所致,所有患者经用抗组胺药物、皮质激素以及对症支持治疗后全部痊愈。结论：发疹样疹为常见药疹,其次为荨麻疹和固定性药疹。引起药疹的主要药物为β-内酰胺类抗生素、解热镇痛药、喹诺酮类、中成药,以及磺胺类药物。     

甘草酸二铵注射液致湿疹样疹

1例24岁男性症状性癫痫患者间断服用丙戊酸钠16年。入院时,患者肝功能为ALT41U/L,AST56U/L。患者在行癫痫病灶切除术后9d,ALT和AST水平分别升至224U/L和99U/L。给予甘草酸二铵150mg加入5%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注,1次/d。用药4d后,患者四肢出现对称性红斑、水疱伴瘙痒,之后累及颈部、腋窝、肘窝、腹股沟及腘窝,红斑中央有斑丘疹和丘疱疹,诊断为药物诱发的湿疹样疹。停用甘草酸二铵注射液,给予西替利嗪和维生素C治疗。3d后皮疹减少,瘙痒减轻。追问病史,患者在1年前曾因静脉滴注甘草酸二铵出现过全身红斑伴瘙痒。     

氟康唑和伊曲康唑先后应用致麻疹样疹

1例78岁女性患者因脑出血、右侧中枢性偏瘫、肺部感染住院治疗。入院第21天，尿、便中检出霉菌孢子和菌丝，考虑霉菌感染。给予氟康唑静脉滴注治疗，首日0．4g／d，以后0．2g／d。3d后患者胸腹部出现红色斑疹，轻度瘙痒。停用氟康唑，改用伊曲康唑0．25g，2：L／d静脉滴注。治疗2d后，患者躯干和四肢红色斑疹继续增多，瘙痒显著。停用伊曲康唑，改用大蒜素静脉滴注并口服氯苯那敏抗过敏治疗，5d后皮疹基本消退。