抗磷脂抗体与PGI_2和TXA_2在系统性红斑狼疮中的意义

本文研究了抗心磷脂抗体（ACA）、狼疮抗凝因子（LA）、生物学假阳性梅毒血清学试验（BFP-STS）在系统性红斑狼疮（SLE）中的临床意义。还探讨了前列环素（PGI_2）和血栓素（TXA_2）在ACA的致病机理中的作用和它们的临床意义。应用ELISA法检测了42例SLE患者和36例正常人血清标本的IgG、IgM、IgA型ACA。发现ACA在SLE病例中的阳性率为54.7％。其中IgG的阳性率为45.2％，IgM为38.1％，IgA为11.9％。LA在SLE病例中的阳性率为9.5％，BFP-STS的阳性率为4.7％。结果提示：在SLE病例中，IgM和IgA型ACA与血栓有显著关系。ACA还与SLE病例的活动性、血小板减少有显著关系。但ACA与习惯性     

黑素细胞肿瘤增生活性研究

恶性黑素瘤(MM)病理诊断中存在两大困难:(1)良恶性黑素细胞肿瘤的鉴别;(2)无色素性MM与其它非黑素细胞肿瘤的鉴别。先天性小痣在人群中的发生率约1％,但对其易恶变与否、应如何处理等,目前尚在争论中。本研究应用显微分光光度计DNA定量、核仁组成区银染色(AgNORs)计数、透射电镜观察、N-ras基因产物p21蛋白检测、抗人增殖细胞抗体Ki-67标记染色等与肿瘤增生活性相关的技术方     

嗜碱粒细胞组胺释放试验检测抗高亲和力IgE抗体及其受体

目的 探讨慢性荨麻疹的发生机制。方法 用嗜碱粒细胞组胺释放试验,检测慢性特发性荨麻疹患者的血清组胺释放活性。结果 32例中,有15例（46．9％）患者血清组胺释放活性增高,提示FcεR1抗IgE自身抗体的存在。结论 部分慢性荨麻疹的发生与自身免疫机制有关。     

慢性荨麻疹的某些致病因子研究

慢性尊麻疹（chronic urticraia, CU）是一种常见的皮肤疾患,其水肿性风团反复发作,病史长达数周至数年不等。其症状是由肥大细胞（ｍａｓｔ ｃｅｌｌ,ＭＣ）激活,释放组胺及其它血管活性介质所引起。过敏原与ＭＣ表面的ＩｇＥ交联启动了信号传导机制。但有部分ＣＵ,找不到明确的病因,该类病人称为慢性特发型尊麻疹。近年研究,幽门螺旋杆菌、弓形体等感染与特发型慢性荨麻疹有一定关系,现综述如下。１ 幽门螺旋杆菌与ＣＵ 幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori, HP）是一种革兰氏染色阴性的需氧菌,它感染胃粘膜,与胃炎及消化性溃…     

Ⅰ型超敏反应与辅助性T细胞

Ⅰ型超敏反应又称速发型超敏反应 (immediatehypersensitiv ity)或过敏症 (anaphylaxis)。Ⅰ型超敏反应引起组织损伤的核心环节包括 :B细胞产生IgE ,后者与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面IgEFc受体 ,即FcεRI结合 ,FcεRI桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应 ,胞外Ca2 + 流入胞内。此时两个同时平行发生的过程被启动 ,即脱颗粒 ,释放出颗粒中预合成的介质和合成新的介质。预合成的介质主要是组胺、蛋白水解酶、肝素和趋化因子 (如β -葡萄糖醛酸脂酶、芳香基硫酸脂酶、过氧化物歧化酶、过氧化物酶等 )。释放的介质立即直接作用于靶细胞、…     

补体 C4A 零基因与系统性红斑狼疮

补体 C4由 C4A 和 C4B 种处成分组成,其基因位于人第6染色体短臂 HLA-Ⅲ区。系统性红斑狼疮病人中 C4A 零基因频率增高以及纯合子 C4A 零基因可使疾病的相对风险性明显升高,均提示 C4A 零基因与系统性红斑狼疮易感性有关.系统性红斑狼疮病人 C4A 零基因分子基础很复杂,C4A 基因缺失为其常见原因,且多发生于 HLA-B8,DR3单倍型时.C4A 零基因赋予系统性红斑狼疮易感性的机制可能在于 C4A 零基因造成 C4A 绝对或相对缺乏以及 C4活化受损,从而损害了对免疫复合物形成的抑制和清除功能。     

成纤维细胞胶质凝胶培养研究

建立一种成纤维细胞的三维培养方法。方法将胶原，成纤维细胞、血清和培养基在正确的比例下混合，使可形成凝胶。结果：在凝胶中成纤维细胞具有良好的活力，使之形成有一定弹性和抗拉伸能力的凝胶块。结论：真皮替代物培养是研究成纤维细胞与细胞外基质间相互作用的良好模型。     

值得一读的优秀科普读物——《银屑病患者必读》

《银屑病患者必读》是由王光超教授及国内１０余位著名皮肤病学专家集体执笔，１９９８年由人民卫生出版社出版发行，笔者读后，有很大收获，认为是一本值得一读的好书。该书特点：①观点新颖，内容丰富。按系统论观点和新医学模式阐明有关问题。其中有患者最关心的１０个...