氧化氮-环磷酸鸟苷通路在支气管哮喘发病机制中的作用

目的 :探讨一氧化氮 -环磷酸鸟苷 (NO- c GMP)通路在支气管哮喘发病机制中的作用。方法 :给 10名健康人、13例缓解期哮喘病人及 2 9例发作期哮喘患者诱导痰液 ,检测诱导痰液中 NO2 - /NO3- 及 c GMP的水平。并对其中 11例哮喘发作期患者应用强的松 (30 mg/d) ,治疗 1周的前后进行自身对照研究。结果 :哮喘发作期患者 NO2 - /NO3-水平显著高于健康对照者 [(4 0 6 .34± 5 12 .18) μmol/L,(71.80± 10 0 .98) μmol/L,P<0 .0 1],应用激素后患者在症状、体征好转的同时 ,NO2 - /NO3-和 c GMP的水平均有明显下降 ,稳定期哮喘患者的 NO2 - /NO3-水平同正常人相比差异无显著性。结论 :NO- c GMP通路可能在哮喘的发病中起重要作用 ,诱导痰 NO2 - /NO3- 的测定是无创伤性检测哮喘气道炎症的一项简便易行的实用方法。     

ESE-3小鼠同源基因在哮喘小鼠的表达及意义

目的:研究ESE-3小鼠同源基因Ehf在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织的表达,探索ESE-3在哮喘发病机制中的作用。方法:将20只雌性BALB/c小鼠随机分成2组,即哮喘模型组和对照组,用逆转录PCR、荧光定量PCR检测EhfmRNA的表达,用免疫印迹法检测其蛋白质的表达。结果:EhfmRNA和蛋白质在哮喘模型组和对照组中均有表达,逆转录PCR显示哮喘组EhfmRNA的表达为0.5800±0.2081,明显高于对照组的表达0.2300±0.2336(P=0.001)。荧光定量PCR显示哮喘组EhfCt/β-actinCt值为25.28±1.05/18.71±0.39,与对照组小鼠EhfCt/β-actinCt值(29.68±0.45/18.82±0.47)的差异有显著性(P=0.000)。哮喘组Ehf的蛋白质表达为1.0717±0.2088,明显高于对照组的表达0.7300±0.2336(P=0.001)。结论:哮喘组Ehf明显较对照组表达高,ESE-3可能是人类哮喘发病过程中一个重要的因子。     

白三烯受体拮抗剂对哮喘小鼠气道重塑及细胞周期蛋白D1的表达影响

目的：研究应用白三烯受体拈抗剂（孟鲁司特钠）对哮喘小鼠肺组织中细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）的表达影响及对支气管哮喘气道重塑的作用，探讨白三烯受体拮抗剂在哮喘治疗中的作用。方法：将30只BALB／c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、孟鲁司特钠组3组，每组10只；卵蛋白致敏和激发建立哮喘小鼠模型；HE染色观察各组气道炎症发生及气道结构改变情况；免疫组化观察肺组织中Cyclin D1的表达及定位；RT-PCR及Western-blot测定各组小鼠肺组织中Cyclin D1的mRNA和蛋白表达变化。结果：HE染色提示哮喘组与对照组相比出现嗜酸性粒细胞浸润增多、纤毛脱失、平滑肌细胞层增厚等改变．而治疗组上述改变较哮喘组为轻；免疫组化显示Cyclin D1在哮喘小鼠气道平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞中皆有表达而在对照组中表达减弱（P〈0．05），而治疗组表达量较哮喘组低（P〈0．05）；RT-PCR及Western blot检测发现Cyclin D1在哮喘组表达较对照组为高（P〈0．01），而治疗组表达量低于哮喘组（P〈0．01）。结论：哮喘小鼠肺组织中Cyclin D1表达量较正常组为高；白三烯受体拮抗剂能够抑制Cyclin D1表达，减轻气道炎症反应、延缓气道重塑进程。     

隐源性机化性肺炎9例临床分析

目的探讨隐源性机化性肺炎(cryptogenic organized pneumonia,COP)的临床、病理和影像学特征以及治疗。方法回顾性分析9例COP患者的临床、病理、影像学特点及其治疗转归。结果患者多有咳嗽、呼吸困难等症状,体检多可闻及湿啰音,少数呈爆裂音;实验室检查示外周血白细胞、C-反应蛋白、血沉异常,肺功能示限制性通气功能障碍和(或)弥散功能障碍。胸部HRCT主要表现为实变影。所有患者均由肺部病灶病理确诊,经糖皮质激素治疗好转,随访3月至12月,病情控制良好。结论 COP临床表现缺乏特异性,易误诊为肺部感染或肿瘤,抗感染治疗效果差,而糖皮质激素治疗有效,应及早获得病理学证据指导诊疗。     

Quercetin对人气道平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制

目的 体外培养人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cells,HASMCs),探讨槲皮素(Quercetin,Que)对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)刺激的HASMCs增殖和迁移的影响及其机制.方法体外培养HASMCs,分为六组；对照组、PdGF-BB组、Que与PDGF-BB联合干预组、Que组、U0126组、U0126与PDGF-BB联合干预组.四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定HASMCs增殖,transwell法观察细胞迁移,Western blot法检测ERK的磷酸化及Cyclin D1表达水平.结果 与对照组相比,PDGF-BB(20μg/L)显著诱导HASMCs增殖和迁移(P＜0.05),Que(20～80μmol/L)呈浓度依赖性抑制PDGF-BB诱导的HASMCs的增殖和迁移(P＜0.05).PDGF-BB组ERK磷酸化及Cyclin D1 表达水平较对照组明显增高(P＜0.05).Que(80μmol/L)及PDGF-BB干预组其表达量低于PDGF-BB组,此抑制作用与ERK特异性拮抗剂U0126作用相当(P＞0.05).结论 Que抑制PDGF-BB诱导的HASMCs的增殖和迁移,可能是通过调节ERK/Cyelin D1通路起作用.     

支气管哮喘中气道重构的研究状况

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞（EOS）、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病，气道重构是在气道炎症基础上气道壁损伤，在多种细胞、炎症介质、生长因子的参与下出现的不完全修复。本文从病理和发生机制的角度对哮喘的气道重构作一综述。     

经可弯曲支气管镜介入治疗恶性肿瘤致中央气道狭窄并呼吸衰竭

目的:探讨经可弯曲支气管镜介入治疗恶性肿瘤致中央气道狭窄并呼吸衰竭的可行性?有效性及安全性?方法:回顾性分析南京医科大学第一附属医院2010年2月—2013年5月喉罩通气全身麻醉下经可弯曲支气管镜介入治疗的12例恶性肿瘤致中央气道狭窄并呼吸衰竭患者的临床资料?介入治疗结果?介入治疗技术包括应用高频电灼术?氩等离子体凝固术?冷冻消融?球囊扩张及自膨胀金属支架置入等?结果:12例患者,男6例,女6例,平均年龄(58 ± 9)岁?12例患者经可弯曲支气管镜介入治疗后气促指数明显改善(P < 0.01),11例患者呼吸衰竭得到纠正,1例患者术后气管插管行机械通气治疗,3 d后拔管并顺利撤除呼吸机,有效率为100%?无1例患者出现大出血?心脏骤停等严重并发症?结论:经可弯曲支气管镜介入治疗恶性肿瘤致中央气道狭窄并呼吸衰竭可行?安全及有效,值得临床应用?     

芹菜素对人肺癌H1975细胞增殖、凋亡、转移及IGF-1R/Akt信号通路的影响

摘要：目的:探讨芹菜素对人肺癌H1975细胞增殖、凋亡和转移及胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）/蛋白激酶B（Akt）信号通路的影响。方法:设H1975细胞组、氟尿嘧啶组(100μg·ml-1)、芹菜素低(100μg·ml-1)、高(200μg·ml-1)剂量组,以上各组每孔设6个平行样,培养72h。MTT法、结晶紫染色测定细胞增殖、克隆形成数目,Transwell细胞培养室评估细胞迁移,流式细胞仪测定凋亡水平,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法及蛋白免疫印迹（WEST-BLOT）法检测IGF-1R、Akt基因和蛋白表达水平。结果:与H1975细胞组比较,氟尿嘧啶组、芹菜素低、高剂量组的光密度（OD）值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、IGF-1R、Akt mRNA和蛋白降低,凋亡率升高（P<0.05）。与氟尿嘧啶组比较,芹菜素低剂量组的光密度（OD）值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、IGF-1R、Akt mRNA和蛋白升高,凋亡率降低（P<0.05）;芹菜素高剂量组OD值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、IGF-1R、Akt mRNA和蛋白降低,凋亡率升高（P<0.05）。与芹菜素低剂量组比较,芹菜素高剂量组的OD值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、IGF-1R、Akt mRNA和蛋白降低,凋亡率升高（P<0.05）。结论:芹菜素能明显抑制人肺癌H1975细胞增殖、凋亡和转移;其机制与芹菜素抑制IGF-1R、Akt mRNA和蛋白的表达,进而抑制了IGF-1R/Akt信号通路的激活有关。