肝硬化、肝癌患者凝血、纤溶功能和维生素 E、超氧化物歧化酶、过氧化酯质的测定

凝血障碍、纤溶功能异常是肝病的重要表现之一,这些变化往往与肝病患者肝细胞损伤程度呈正相关。根据道,肝细胞的损伤往往又与体内自由基平衡失调有关,细胞中的脂类受到自由基作用时,很易发生脂质过氧化反应,在细胞内的脂质过氧化物,可以破坏其有关的细胞,使局部组织受到损伤。我们通     

胃粘膜非典型增生的研究

胃粘膜非典型增生是胃癌前期病变,其发生与幽门螺杆菌感染、长期进食腌制食物有关。病理分型意见尚不统一。ras,c-met,c-myc,bcl-2,c-erbB-2,p53等基因在胃粘膜非典型增生、萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃癌等疾病中的表达率各不相同。胃粘膜增殖细胞核抗原、端粒酶以及胃癌相关抗原MG7-Ag的检测对胃粘膜非典型增生有一定的诊断价值,其治疗方法尚处于试验阶段。     

特异切割多药耐药基因(MDR1)的核酶设计与克隆

目的:设计与克隆特异切割多药耐药基因(MDR1) 的核酶。方法:针对人类MDR1 mRNA第Ⅶ外显子附近第196 密码子的GUC 序列,按照“锤头结构”模型,设计、合成核酶,并定向克隆入载体PGEM-3Zf(t) 中;通过PCR- SSCP法及限制性分析,确保扩增片断为外源插入的DNA序列,并经DNA测序证实。结果:重组质粒插入片断序列与设计序列一致。结论:设计、克隆核酶作用人类MDR1 mRNA是有效的     

高效价冷凝集素引起血型鉴定困难一例分析

<正>患者男,88岁,已婚,哈萨克族。因车祸致左股骨开放性骨折并全身多处擦伤,急性失血入院。X结片示:左股骨粗隆间粉碎性骨折。该患者皮肤苍白,中重度贫血貌。考虑年龄大,自身精神差,故第一时间考虑对症支持治疗处理,给予抗炎、止血和扩充血容量处理。遂申请红细胞悬液2 U,血浆400 mL。输血科在复查血型时发现正反定型不符。玻片法:AB     

人际交往问题的认知行为疗法的咨询一例

<正>本研究主要报告了咨询师采用认知行为疗法、合理情绪疗法等帮助其解决人际交往障碍。改变来访者认知方式,引导来访者重新认识自我和掌握一定的人际交往技巧,树立人际交往的自信心,学习构建人际支撑系统的原则与方法,经过5次咨询和心理辅导,来访者认知观念与行为方式有了明显改变,成功地达到了"认知重建"的目的,有效地解决了来访者的心理问题。1一般资料1.1人口学资料来访者(万某),女,汉族,24岁,研二,身高1.55 m,体态     

妊娠晚期孕妇B族链球菌(GBS)带菌情况及GBS带菌对妊娠结局的影响

目的明确孕妇妊娠晚期GBS带菌对妊娠结局影响。方法选取我院2012年1月-2014年10月期间所收治GBS带菌孕妇及健康孕妇妊娠情况,比较孕妇及新生儿结局。结果两组剖宫产率的比较(P0.05);GBS带菌组胎膜早破、绒毛膜羊膜炎、产后出血发生率均显著高于健康组,差异有统计学意义(P0.05);GBS带菌组新生儿体重、Apgar评分低于健康组,感染率高于健康组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论妊娠晚期孕妇GBS带菌对妊娠结局有明显负面影响,积极予以防治可让孕妇及新生儿结局得到改善,临床意义重大。     

胃蛋白酶原及胃泌素17对胃癌及癌前病变的诊断价值

目的探讨外周血胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ及胃泌素17(G-17)对胃癌及癌前病变的诊断价值。方法采用回顾性研究方法,收集南通大学附属南京江北医院2019年1月1日至12月31日的268例住院的胃癌(胃癌组19例)、癌前病变(癌前病变组126例)及非萎缩性胃炎(非萎缩性胃炎组123例)患者,癌前病变组又分为萎缩性胃炎组(34例)、萎缩性胃炎伴肠化组(86例)、萎缩性胃炎伴异型增生组(6例)三个亚组,采取荧光免疫层析法检测各组外周血G-17水平,酶联免疫法检测各组外周血PGⅠ、PGⅡ,比较其差异,并评估PGⅠ、PGⅡ和两者比值(PGR)及G-17与胃癌及癌前病变风险的相关性。结果三组中的PGⅠ、PGR、G-17水平差异有统计学意义(P<0.01),其中,胃癌组的PGⅠ、PGR水平较非萎缩性胃炎组、癌前病变组减低,G-17值较非萎缩性胃炎组、癌前病变组增高,差异均有统计学意义(P<0.05);仅PGⅡ水平在癌前病变组三个亚组间差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析示,PGⅠ筛选胃癌的最佳截断值为59.06 ng/ml,其特异度及灵敏度分别为57.9%、86.0%;PGR筛选胃癌的最佳临界值为7.61,其特异度及灵敏度分别为78.9%、69.6%。PGⅠ和G-17联合筛查胃癌的灵敏度及特异度为88.0%、68.4%;PGⅡ联合G-17筛查胃癌灵敏度和特异度分别为83.9%、63.2%;PGR联合G-17筛查胃癌的灵敏度及特异度为62.7%和89.5%。结论PGⅠ、PGR可作为胃癌及癌前病变的筛查指标,PGⅠ、PGⅡ、PGR分别与G-17联合检测,可提高预测价值,但在与萎缩性胃炎是否伴有肠化及异型增生之间无明显相关性。     

大鼠重症急性胰腺炎发病机制中p38丝裂原活化蛋白激酶的作用研究

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)特异性抑制剂SB203580对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用。方法以胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立SD大鼠SAP模型。将45只SD大鼠随机分为3组,假手术组(SO组,n=15);SAP组(SAP组,n=15);SB203580治疗组(SB组,n=15)。术后3、6、12 h处死大鼠并取血。对胰腺进行病理组织学评分,测定大鼠腹水量。检测血清淀粉酶,ELISA法测定血清IL-6和IL-10水平。并采用免疫组化法观察大鼠胰腺组织p38 MAPK下游靶点P-ATF2表达情况。结果 SO组胰腺组织存在P-ATF2弱表达,SAP组各时间点P-ATF2表达水平明显升高(P<0.01),SB组各时间点表达水平较SAP组下降明显(P<0.01)。SAP组6、12 h时间点IL-6水平,3、6 h时间点IL-10水平,血清淀粉酶,腹水量明显高于SB组(P<0.05)。SAP组各时间点胰腺组织病理学积分显著高于SB组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阻断p38 MAPK信号传导通路可以明显缓解大鼠重症急性胰腺炎的病情。预示此信号传导通路可以为SAP的治疗提供一个有价值的标靶。     

加味柴芍承气汤对重症急性胰腺炎肺损伤的作用

目的:探讨柴芍承气汤加味银杏叶对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的防治作用及其机制.方法:SAP患者65例分为中药组(n=35)和对照组(n=30).分别观察2组患者低氧血症发生情况,腹痛缓解时间、肠鸣恢复时间、局部并发症及病死率,治疗72h后血中炎症介质血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)的水平变化,并再次行上腹部螺旋CT扫描评估胰腺炎症进展情况.结果:中药组与对照组低氧血症的发生率分别为45.71%,73.33%(P<0.05);ARDS分别为8.57%,30%(P<0.05);治疗72h后中药组血中PAF(4.45±1.25vs2.83±1.64mg/L,P<0.01),TNF-α(32.96±4.33vs27.82±5.26ng/L,P<0.01),IL-1(3.46±1.07vs2.51±0.52ng/L,P<0.01)水平明显下降,而对照组血中PAF,TNF-α,IL-1水平无变化;中药组腹痛缓解时间、肠鸣恢复时间、CT扫描显示胰腺炎程度进展的比例明显低于对照组(P<0.05);2组局部并发症的发生率分别为2.86%,13.33%,病死率分别为0,10%.结论:柴芍承气汤加味银杏叶对SAP肺损伤有防治作用,抑制PAF,TNF-α,IL-1等炎症介质可能是该汤剂防治肺损伤的重要机制.