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1.
胸锁乳突肌扳机点与老化的相关性研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:研究胸锁乳突肌乳突部的肌筋膜扳机点压痛与年龄因素之间的相关性。方法:采用定量按压法,按乳突前、下、后三部分,对不同年龄段男女健康受试者胸锁乳突肌乳突部的扳机点进行检查,采取VAS压痛量化评分评定压痛程度。结果:中老年组VAS疼痛评分为5.358±2.309,青年组VAS疼痛评分为3.357±1.956。两组比较差异有显著性意义(P<0.001)。结论:胸锁乳突肌乳突部的肌筋膜扳机点压痛的发生率和疼痛程度与年龄因素有密切的关系,中老年组VAS压痛评分及压痛程度明显高于青年组。  相似文献   
2.
Ito细胞及金属蛋白酶与肝内基质降解   总被引:2,自引:0,他引:2  
王宇  黄宇琦 《医学综述》1999,5(2):78-80
  相似文献   
3.
1材料和方法 清洁型Wistar♂大鼠70只,随机分为正常对照组(10只)、模型对照组(30只)和干扰素治疗组(30只).参照Montfort造模方法[1],应用40%(V/V)CCl4纯花生油溶液按2 mL/kg体重予干扰素治疗组及模型对照组Wistar大鼠ip,2次/wk,共6wk.  相似文献   
4.
<正>近年来,随着医学分子生物学的发展,有关肝纤维化发生机制的研究有了长足的进步。目前认为肝纤维化主要是由于细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成与降解平衡失调,导致ECM异常增多与过度沉积而形成的。而Ito细胞在肝内ECM代谢方面起到重要作用。激活的Ito细胞不仅能够合成ECM(主要是Ⅰ型和Ⅲ型胶原),而且Ito细胞在肝脏损伤或纤维化时可由静态转化为肌成纤维样细胞,合成一组能够降解ECM  相似文献   
5.
目的 研究胸锁乳突肌乳突部扳机点疼痛分布特征及其性别因素。方法 采用定量按压法,按其乳突附着部的前、中、后三部分,对不同年龄段男女健康受试者胸锁乳突肌乳突部的扳机点进行检查,采取VAS疼痛量化评分评定疼痛程度。结果 (1)老年男性组VAS疼痛评分为5.226±0.331,老年女性组VAS疼痛评分为5.531±0.379;组别间差异无显著性(P>0.05);(2)青年男性组VAS疼痛评分为2.940±0.331,青年女性组VAS疼痛评分为3.982±0.405;组别间差异无显著性(P>0.05);(3)胸锁乳突肌在乳突前与乳突中、乳突中与乳突后的疼痛比较差异有显著性(P<0.05);乳突前与乳突后差异无显著性(P>0.05)。结论 胸锁乳突肌乳突部扳机压痛在性别间差异无显著性,胸锁乳突肌乳突部扳机点疼痛以乳突前和乳突后最为明显。  相似文献   
6.
目的:测定梗阻性黄疸患者血清TNF生物学活性,并分析TNF与患者肝功指标间的可能关系。方法:本研究共分为对照组(A)和梗阻性黄疸组(B)两组。观察各组血清ALT、AST、HA及TNF生物学活性变化。结果:各个指标B组均较A组显著升高。相关分析表明,在B组TNF与AST、ALT、HA呈显著正相关关系。结论:梗阻性黄疸患者血清TNF生物学活性升高。TNF生物学活性升高,可能是引起梗阻性黄疸患者肝脏功能  相似文献   
7.
1病例报告患者,女性,32岁。主诉反复右上腹隐痛伴腰背酸胀2年。入院查体:腹平坦,腹肌软,中上腹轻度深压痛,未触及包块。肝脾肋下未扪及,莫菲氏征阴性。移动性浊音阴性。肠鸣音正常。腹部X线无异常发现。CT提示:肝门部有一囊性占位,可疑肿大胆囊;胰腺体部...  相似文献   
8.
alpha-干扰素对大鼠肝纤维化间质胶原酶基因表达的调控   总被引:1,自引:0,他引:1  
1材料和方法 清洁型Wistar♂大鼠70只,随机分为正常对照组(10只)、模型对照组(30只)和干扰素治疗组(30只).参照Montfort造模方法[1],应用40%(V/V)CCl4纯花生油溶液按2 mL/kg体重予干扰素治疗组及模型对照组Wistar大鼠ip,2次/wk,共6wk.  相似文献   
9.
肝动脉插管栓塞化疗术后并发急性坏疽性胆囊炎1例报告   总被引:1,自引:0,他引:1  
1病例报告患者,女性,54岁。1997年10月确诊“右侧乳腺癌”并行“右侧乳腺癌根治术”。1998年IO月CT复查提示:“转移性肝癌”。经皮下行股动脉穿刺肝动脉插管及全植入式药盒皮下埋藏术,术中经管注入5-Fu、丝裂霉素、表阿霉素和400碘油。1998年12月第M次经皮下药泵注入...  相似文献   
10.
目的 观察实验性肝纤维化过程中金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白表达水平的动态变化。方法 建立四氯化碳中毒性大鼠肝纤维化模型,采用免疫印迹方法(Western blot法),测定肝纤维化不同阶段TIMP-1的蛋白表达水平。结果 正常大鼠肝组织可见TIMP-1的蛋白表达。在肝纤维化的发生、发展过程中,TIMP-1蛋白表达逐渐增强,到肝硬化阶段达到高峰。结论 TIMP-1可能是促进和影响肝纤维化、肝硬化形成的重要因素。  相似文献   
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